病理生理第1章 心力衰竭.pptVIP

Heart FailureThe Final Common Pathway ischemic disease valvular disease cardiomyopathy pericardial disease hypertension congenital ATP减少引起收缩性减弱 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP↓ Cardiac pump Dysfunction 代偿机制 心脏以外的代偿 1.血容量增加 2.血液重分配 线粒体增多 糖酵解增强 氧离曲线右移 3.组织利用氧的能力增强 4.红细胞增多 携氧增加 血流阻力增加 心脏舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 心内代偿 心外代偿 心 率 加 快 紧 张 源 性 扩 张 收 缩 性 增 强 心 肌 肥 大 血 容 量 增 加 血 流 重 分 布 红 细 胞 增 多 细 胞 利 用 氧 增 加 心力衰竭时机体的代偿 代偿机制-小结 心肌舒缩性 发病机制 心衰的基本机制： 心泵功能 2 cTnC indicates cardiac troponin C; MyBP-C, myosin binding protein-C. 发病机制 心肌舒缩的分子基础 发病机制 心肌舒缩的分子基础 兴奋－收缩耦联 excitation-contraction coupl