3.心脏瓣膜及感染性心内膜炎讲解材料.ppt

心脏瓣膜病 ;一.病因;病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖瓣狭窄： １．瓣膜交界处 ２．瓣叶游离缘 ３．腱索 ４．以上部位的结合。 狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口样。 如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。;二 病理生理 　１．正常瓣口面积4～6cm2。瓣口减少一半时出现狭窄的相应表现。 ☆轻度＞1.5cm2；中度1～1.5cm2 ；重度＜1cm2 ２．左房压力升高（压力负荷）致肺静脉压力升高，肺顺应性下降，从而发生劳力性呼吸困难。心率加快缩短舒张期，左房压升高，故任何加快心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生： 　　房颤、妊娠、感染贫血。;３．由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺循环阻力升高，可引起右心室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。 ☆二狭的肺动脉高压产生于： １）升高的左心房压力被动后向传递 ２）左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压） ３）长期的二狭可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。;临床表现 症状： 中度二狭时（瓣膜口小于1.5cm2）时方有明显症状： 呼吸困难（早期劳力性）伴咳嗽、咯血、声嘶 1.呼吸困难最后可发展为 ☆阵发性夜间呼吸困难 直至急性肺水肿。 ２．咯血： 　　突然大量咯大量鲜血，通常见于严重二狭，可为首发症状。 ☆☆由于扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起。;2007 55 ．下列关于二尖瓣狭窄所致大量咯血机理的叙述，正确的是 A ．左心房压力突然增高导致支气管静脉破裂???? B ．肺动脉压力持续增高导致肺小动脉破裂 C ．肺静脉压力持续增高导致静脉破裂 D ．肺泡毛细血管压力增高导致破裂;（二）体征： “二尖瓣面容”、S1亢进、开瓣音。 １．二尖瓣狭窄的心脏体征： 　１）望诊心尖搏动正常或不明显 　２）心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音。 　３）心尖部局限、低调、隆隆样舒张中、晚期杂音。　不分级，常可触及舒张期震颤。 　４）左侧卧位或体力活动后更清楚(可变化)。 ５）舒张晚期杂音增强，房颤时，不再有增强的表现。;２．肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征： 　１）右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散。 　２）肺动脉高压时，可见P2↑、分裂。 　３）肺动脉扩张，三尖瓣相对关闭不全时可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音 （Graham-Steell杂音），以及三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。 ;实验室检查 ;☆诊断和鉴别诊断 １．心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心动图示左心房增大，一般可诊断。超声心动图可确诊。 ２．心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟形胸件听诊杂音响度增加。 ３．当快速房颤心排量减少时，心尖区舒张期杂音可明显减弱以致不能闻及，心功能改善，心室率减慢时杂音又可出现。;鉴别诊断： 心尖区舒张期杂音还可见于下列情况： １．经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先心病（室缺、动脉导管未闭）和高动力循环（甲亢、贫血）时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，为相对性二狭。;２．Austin-Flint杂音： 见于严重主动脉瓣膜关闭不全。 ３．左房粘液瘤： 瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。 瘤体常致二闭。; 并发症 ;2006 56．下列哪项是二尖瓣狭窄伴心房颤动患者最常见的并发症? A. 心绞痛 B．肺栓塞 C. 心包填塞 D．心力衰竭 E．感染性心内膜炎;治疗 （一）一般治疗 　　１．预防及治疗感染、控制风湿活动（苄星青霉素G120万ui.m.Q4W）。 　　２．预防感染性心内膜炎 　　３．无症状者避免剧烈运动，定期复查 　　４．呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入。口服利尿剂等。;（二）并发症的处理 １．大量咯血：坐位、镇静剂、利尿剂，降低肺静脉压。 ２．急性肺水肿：与急性左心衰相似。 ☆但注意： １）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张剂，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷的硝酸酯类药。 ２）正性肌力药（洋地黄类药物）对二尖瓣狭窄的肺水肿无益。 ☆仅在房颤伴快速心室率时，用以减慢心率。;３．房颤： 目的：满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心率，预防血栓栓塞。 　急性发作伴快速心室率，血流动力学稳定者： 　 １）可用洋地黄减慢心率。 　　 　　　　　　 　２）常需联合β受体阻滞剂，钙拮抗剂地尔硫卓、维拉帕米等。 　３）血流动力学不稳定者，出现肺水肿、休克等时，应立即电复律。 ４．预防栓塞 ５．右心衰竭等。;二尖瓣关闭不全 ;病因和病理;病理生理 　　　☆左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收返流到左房的血，致左室