3.消化性溃疡教学教材.ppt

消化性溃疡 ( peptic ulcer disease，PUD);系常见病；10%的人口患过此病；临 床上DU较GU多见；消化性溃疡的发 作有季节性。 DU多发于20~30岁, GU 多发于30~40岁。GU男女比为 3.6 ~ 4.7:1; DU男女比为4.4~6.8:1。 GU： DU为1.5~5.6:1 。;二、病因和发病机制;胃黏膜保护性因素 胃黏膜双重屏障功能 胃黏膜血供与细胞快速更新功 能 胃黏膜分泌PG的促进生长和保护功能 胃和十二指肠协调的运动功能;胃黏膜损伤性因素 Hp感染 胃酸和胃蛋白酶 胃黏膜血流屏障，PG和表皮 生长因子下降 运动功能失调;胃液;2.酸自身消化学说 （无酸，无溃疡 No Acid , No Ulcer） 胃酸分泌高于正常的原因： a.壁细胞总数增多; b.壁细胞对刺激物敏感性增强 ; c.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ; d.迷走神经张力增高;;H+、K+-ATPase;H＋;3.幽门螺杆菌（ Hp ）感染 Hp的感染是消化性溃疡的主要病因。 消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU最高（80%~100%）。 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发率及并发症。 Hp感染改变了黏膜侵袭因素和防御因素之间的平衡。 Hp致溃疡的关键在于破坏胃黏膜屏障。 Hp毒力因素：空泡毒素蛋白、细胞毒素相关基因蛋白、毒性酶（黏液降解酶、脂多糖、脂酶、磷酸酶A、脂酶、炎症介质、组分抗原的交叉反应）。;African Americans 40-50%，Latino 60%, Eastern Europeans 50% Hp感染的世界流行病学;;假说1：漏屋顶假说;;4.非甾体类抗炎药（NSAID） NSAID可直接损害胃粘膜， 还可抑制 COX而减少前列腺素的合成， 诱发溃疡 特别是GU。 长期摄入 NSAID可诱 发溃 疡、 妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出 血、穿孔的发生率。 ;5.遗传因素 随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的重要性受到了挑战。（到底是遗传因素还是环境因素？？？因Hp有“家庭聚集”现象） 6.胃十二指肠运动异常 部分DU患者胃排空较常人快，而部分GU患者胃排空延迟并合并有胃十二指肠反流。; 7. 应激和心理因素 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响 胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调 控。 心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有 明显影响。 8.其它危险因素 a.吸烟 b.饮食 c. 病毒??染 ;;四、临床表现 症状 1. 疼痛 ： 部位 中上腹 性质 持续或阵发性 具有慢性反复性，周期性发作 和节律性疼痛的特点 2. 消化不良：反酸、恶心呕吐等 体征 中上腹具有固定而局限的压痛点 ;3.特殊类型的消化性溃疡 ? 无症状性溃疡 占15~30%，老年人多见。 ? 老年人消化性溃疡 症状不典型，要与胃 癌鉴别。 ? 复合性溃疡 胃和十二指肠同时发生溃 疡；占5%；幽门梗阻率高；恶变机会少。 ;? 幽门管溃疡　症状不典型；胃酸多；幽门梗 阻、出血、穿孔并发症多见。 ? 球后溃疡 易漏诊；夜间痛和背部放射痛多 见；易出血；治疗效果差。 ;侵入性 ?活检标本行快速尿 素酶试验 ?活检标本Hp培养 ?病理切片找Hp ?涂片染色镜检 ?标本PCR检测;五、实验室检查（2）; 有典型的上腹痛病史，确诊需X线钡餐和 胃镜检查。 1. X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切 迹、十二指肠球部激惹和球部畸形；间接 征象只提示有溃疡。 ;2. 胃镜检查 可直接观察溃疡还可取活检和Hp检查；对 溃疡的诊断和良恶性溃疡的鉴别优于X线 钡餐。内镜下溃疡可分为活动期（A1，A2）、 愈合期（H1，H2）和瘢痕期（S1，S2）。;活动期溃疡(A2) （ Active Stage, A2);愈合期溃疡 （H1期） (Healing Stage,H1);疤痕期溃疡（S1期） (Scarring Stage, S1); ; 八、并发症 1.出血 2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变;治疗的4 个目的：解除症状；减少并发症；促进溃疡愈合；减少与抑制复发。 1.预防 ?生活规律； ?避免劳累和紧张； ?进餐规律； ?避免刺激性食物，少喝