连续性血液净化的脏器支持.pptVIP

1991年美国医学会对相关术语的相应定义 1991年美国医学会对相关术语的相应定义 1991年美国医学会对相关术语的相应定义 炎症介质的物理性能 概 念 病 因 发病机制 微循环障碍与微聚物学说 免疫复合物学说 全身性自身破坏性炎症学说 全身性自身破坏性炎症学说 败血症时一氧化氮作用 脏器之间的相互影响 CBP对MODS的影响 发病机制 ◆正常机体的炎症反应是一个自限性的过程，但是当损伤因子数量巨大、毒力强、持续时间长，且机体处于超敏反应状态下，可产生大量的炎症介质。 ◆炎症介质一方面作用于局部和全身，一方面以正、负反馈方式进行相互调控，呈瀑布式激活，随着炎症反应机体释放各种介质。 促炎症介质和抗炎症介质不平衡引起SIRS 如果抗炎机制获得优势，由于单核细胞失活造成免疫麻痹称 为代偿性抗炎反应综合征（CARS） 促炎与抗炎二者处于亢进状态，使免疫系统陷入更严重的紊 乱称为混合性拮抗反应综合征(MARS) ◆适度的炎症反应：感染后促炎症介质与抗炎症介质的反应平衡，机体恢复 ◆全身炎症反应综合征(SIRS) 过度的炎症反应 促炎症介质的反应明显强于抗炎症介质 ◆代偿性抗炎反应综合征（CARS） 感染后抗炎症介质的反应强于促炎症介质 单核细胞失活造成免疫麻痹 ◆混合性拮抗反应综合征(MARS) 感染持续存在 促炎症介质与抗炎症介质均亢进，双方呈交织状态， 免疫系统严重紊乱 发病机制 全身炎症反应综合征 适度的炎症反应 代偿性抗炎症反应综合征 混合性拮抗反应综合征 感染后炎症反应的类型 促炎因子与抗炎因子 促炎因子 TNF-?, IL-1, IL-6 , IL-8，PAF等 抗炎因子 IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IL-14, PGE2, TGF-?等 机体感染后的病理生理改变 促炎症介质 TNF、 PAF 、C3a、 C5a 抗炎症介质 IL-10 、 IL-1ra 、sTNF RI、II 血管床 器官 分解代谢 低血压 MODS 免疫系统麻痹 细菌成分 细胞活化 应答 SIRS病理生理 ◆ SIRS影响血管张力和渗透性，引起微循环障碍，全身内皮细胞及实质细胞损伤，最终导致机体对炎症介质反应失控，进入不可逆性休克以及MODS。 ◆从SIRS德发病机理中寻求治疗途径 SIRS 诊断标准 独立于病因 具有?以下两条标准时诊断成立 体温 38.0 ℃或 36.0℃ 心率 90 bpm 呼吸频率 20次 pm或PaCO2 32 mmHg WBC 1.2 或 0.4万或幼稚细胞 10% CBP对SIRS的影响 CBP可以： ◆通过体外循环对流以及吸附作用清除炎症介质； ◆能够改善败血症SIRS的反应过程及预后。 CBP对炎性介质的影响 1、心肌抑制因子（MDS）：改善血流动力学参数 2、对细胞因子的影响： 3、清除血小板活化因子（PAF） 4、其他：内毒素、凝血系统、补体系统、一氧 化氮等 CBP对血流动力学的影响：体温下降 CBP对SIRS患者生存率的影响 CBP对SIRS的影响 高浓度的促炎与抗炎介质与死亡率增加相关 当SIRS为主时，抗炎症治疗是有益的 当CARS占优势时，刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、干扰素、 IL-13是有帮助的 建立监测SIRS 和CARS阶段的指标，对采取不同治疗措施至关重要 CBP对细胞因子的影响 CBP通过对流及吸附清除细胞因子，大部分为中分子物质 主要集中在促炎因子：IL-1,IL-6，TNF等，20—40升 TNF是一种重要的细胞因子，分子量相对较大，单靠液体量清除受限制，主要靠吸附清除 聚丙烯晴膜（AN69）吸附能力最强，2小时即达饱和 CBP对细胞因子的影响 细胞因子的分子量 细胞因子的 MW(Dalton) IL-8 9 000; IL-2 15 000 IL-1 17 500; IL-10 18 000 IL-6 25 000 TNF? 35 000 ~ 45 000 膜的孔径≤50 000 可通过跨膜对流/弥散清除 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 是由于严创伤、休克、浓毒血症等引起以 呼吸困难，顽固性低氧血症，肺顺应性减 低，广泛肺泡萎缩和透明膜形成为特点的急 性呼吸衰竭。 临床较常见和病死率较高的危重病 约25%SIRS患者发生ARDS ， MODS是SIRS的最终结局，而ARDS是M