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修复损伤 病理学： 是研究疾病的病因、发病机理、疾病 发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。 适应：细胞、组织器官能耐受各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 萎缩→ 减小 体积 肥大→ 增加 体积 增生→ 增加 数量 化生 细胞类型 萎缩(atrophy) 1、概念 ：发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。2、分类：生理性萎缩：胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩 病理性萎缩 a、全身性萎缩（营养不良性萎缩）脂肪→肌肉→脾、肝、肾→心肌脑 b、局部性萎缩 压迫性萎，废用性萎缩，去神经性萎缩 ，内分泌性萎缩 病理变化及结局 肉眼变化：体积缩小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深 镜 下：实质细胞体积缩小、数目减少间质增生。 二、肥大(hypertrophy) 细胞、组织和器官的体积增大称肥大。主要是细胞体积增大 可分为：生理性肥大、病理性肥大 三、增 生(hyperplasia) 由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大。 增生的类型: 1生理性增生(激素性；代偿性)2病理性增生(激素性；过度增生) 四、化 生：由于环境改变或理化因子的刺激，一种已分化的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的过程称为化生。 如:鳞状上皮化生,骨软骨化生等。 适 应 性 反 应 小 结 萎缩:主要为细胞体积缩小 肥大:主要为细胞体积增大 增生:主要为细胞数量增加 化生:细胞、组织类型的改变 第二节 细胞、组织的损伤(injury) 一、损伤原因 1、缺氧 缺O2→线粒体的氧化磷酸化过程障碍→ATP↓或停止→能量代谢障碍 全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏病，化学毒物中毒 局部性：缺血或淤血，局部循环障碍 2、物理因素 机械性：切割等使组织细胞破裂 高 温：使细胞内蛋白质变性 低 温：冻伤，血管收缩，组织缺血 电 流：通过组织引起高温 电离辐射：直接造成生物大分子损伤 3、化学因子 抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜的结构 4、免疫反应， 变态反应， 如肾小球肾炎、红斑狼疮，类风湿。 5、生物因子 细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等 通过破坏细胞膜，干扰正常细胞代谢 6、社会、心理、精神因素 高血压、溃疡、冠心病 二、变性(degeneration)(亚致死性细胞损伤) 概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。 可逆的形态学变化 （一）细胞水肿(cellular swelling)或水变性 1、病因发病 缺O2、缺血、冷热、辐射、微生物毒素 发病：a、线粒体氧化磷酸化功能障碍→膜上Na泵受损→膜对电解质的主动运转障碍→C内高渗→C肿胀b、致病因子直接损伤C膜→C膜通透性↑→水份增加 2、病理变化 肉眼：心、肝、肾肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻 镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性 晚期，气球样变 3、结局： 溶解性坏死 （二）脂肪变性（fatty change/degeneration) 1、定义：细胞浆内甘油三酯的蓄积。 2、病因及发病 感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出b、脂肪合成过多 细胞内堆积。C、脂肪酸氧化障碍 3、病理变化 肉眼：重量↑，体积↑，色黄、有油腻感。 镜下：C肿大，C内出现脂滴，核被挤压到一侧 4、举例： a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。 肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐 b、心肌脂肪变性——虎斑心 （三）玻璃样变性(hyaline change) 又称透明变性 概述：组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质 1、结缔组织玻璃样变 瘢痕组织中，胶原纤维增粗，融合 肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。 镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红染，半透明的毛玻璃样物、细胞内玻璃样变、细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。 病理变化：肾近曲小管的上皮细胞肿大，胞浆内出现许多粗大的，边界清楚的，均匀红染的颗粒。浆细胞中出现红染小体 2、细胞内玻璃样病变 3、血管壁玻璃样变（细颈动脉玻璃样变） 又称细动脉硬化 高血压 细小动脉的持续性痉挛 通透性↑ 血浆蛋白渗入到内膜下 病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。 结局：小血管硬化 弹性降低 管腔狭窄