高血压2010-3规范.ppt

第二十二章 抗高血压药 安 排 【降压作用机制】 【降压作用机制】 轻、中度高血压：单用 重度高血压与利尿药和β受体阻断药合用 CHF 硝普钠→NO↑→（+ ） GC→cGMP↑→胞浆内Ca2+↓ →小A和小Ｖ、微Ｖ均舒张→BP↓；减轻心脏前后负荷，改善心功能 临床应用：高血压危象、脑病、恶性高血压、 急慢性心衰、嗜铬细胞瘤引起的血压升高 失活肽 BP↑ AT1受体 ACE Ang原 AngⅠ Ang Ⅱ 肾素 血管收缩 ACEI AT1受体拮抗药 缓激肽 血管扩张 NO cGMP PGS ACE BP↓ — 心室/主A肥厚 醛固酮 — — A C E I 卡托普利(captopril)：巯甲丙脯酸 赖诺普利(lisinopril) 苯那普利(benazepril) 【降压作用机制】 抑制ACE，减少AngⅡ生成，舒张血管→BP↓ 。 减少醛固酮分泌，利于排钠 抑制缓激肽水解，促进NO、 cGMP和PGI2生成→扩血管 【降压特点】 降压作用强，可口服（短期或长期） 可防止和逆转心肌与血管重建； 降低AngⅡ和醛固酮，改善心功能； 增加肾血流量：舒张出球小动脉→降低肾小球囊内压，降低肾小球对蛋白通透性，尿蛋白减少，保护肾脏，治疗糖尿病肾病； 降压时不伴有心率↑，不影响CO； 【适应症】 各型高血压，尤其是伴左心室肥厚、缺血性心脏病、肾素活性高、糖尿病肾病和胰岛素抵抗的高血压； 【不良反应】 首剂现象：低血压（应从小量开始）； 刺激性干咳、血管神经性水肿、皮疹 高血K+:醛固酮↓ 血Zn2+↓ 、味觉↓、粒细胞↓（ SH）。 影响胎儿发育（ SH） 首次用药后出现严重体位性低血压、晕厥、心悸 剂量减半或临睡前服可避免 BP AT1受体 ACE Ang原 AngⅠ Ang Ⅱ 肾素 血管收缩 AT1受体拮抗药 心室/主A肥厚 醛固酮 — 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 ——氯沙坦 口服起效快，首过消除明显，作用维持久 24h平稳降压，3～6周后达最大效应 不良反应较ACEI少： 较少引起干咳及血管神经性水肿； 仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠 【降压特点】 三、钙通道阻滞药 硝苯地平，氨氯地平（二氢吡啶类）：血管 维拉帕米（苯烷胺类）：心脏和血管 　　　 　 【降压特点】 降压同时不降低心脑肾血流量 扩冠，增加心脏血流量 降低肾血管阻力，增加GFR，治疗高血压糖尿病肾病 抑制Plt聚集、增加红细胞变形能力和降低血液粘滞度，改善血流 长期应用逆转或改善左心室和血管肥厚　 　　 硝苯地平（心痛定） 口服或舌下含服吸收好，起效快、强； 抑制Ca2+内流，松弛血管平滑肌、扩冠 久用反射性心率↑ ，CO↑，血浆肾素活性↑， 氨氯地平（洛活喜） 机制：扩小A，降低外周血管阻力 生物利用度高（ 90%）血药浓度波动小，降压稳定； 疗效维持久，每天用药1次； 不增加交感活性，久用，血浆NA水平降低； 治疗缺血心脏病：扩冠，舒张全身小动脉 四 肾上腺素受体阻断药 ?受体阻断药：普萘洛尔 纳多洛尔 美托洛尔 α受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪 α?受体阻断药：拉贝洛尔 ?β受体阻断药 阻断心脏β1受体→CO↓→BP↓； 阻断肾小球旁器β1受体→肾素分泌↓； ——普萘洛尔 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→正反馈作用↓，NA释放↓； 阻断中枢β受体→外周交感活性↓ 改变压力感受器敏感性 增加前列环素的合成。 【临床应用】 首选用于各型高血压；尤适于 CO和肾素活性高 或伴心绞痛和心率失常的患者 β受体阻断药+利尿药+扩血管药：可有效治疗中度或顽固性高血压 ?α1受体阻断药 阻断血管平滑肌α1受体→扩张血管； 不阻断α2受体的负反馈，不增加递质释放及心率及肾素分泌 长期用药降低TC、 TG、VLDL、 LDL，升高 HDL。 膀胱、前列腺和尿道平滑肌松弛，减轻前列腺增生患者排尿困难 ——哌唑嗪、 特拉唑嗪 【临床应用】 首剂现象： 首次用药后出现严重体位性低血压、晕厥、心悸 剂量减半或临睡前服可避免 ?α和β受体阻断药 阻断α1和β，外周阻力↓ →BP↓；对α２无效 起效快，作用温和，对心率和CO影响小 适于各型高血压及高血压危象； ——拉贝洛尔 五 交感神经抑制药 中枢性降压药：可乐定，甲基多巴，莫索尼定 神经节阻断药：美加明，咪噻芬，樟磺咪芬 交感神经末梢抑制药：利舍平，胍乙啶 1. 中枢性降压药 抑制性神经元:NA（+）?2 受体→ （-）外周SN 兴奋性神经元：ISO （+）β受体 → （+）外周SN 1. 中枢性降压药