《糖尿病知识讲座课件》课件.ppt

糖尿病基础知识长洲镇中心卫生院主讲人：冯海华 目录 什么是糖尿病? 糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病,是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的. 主要临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少). 什么原因导致糖尿病呢? 人体胰腺的胰岛上的β细胞分泌的胰岛素量的绝对不足或相对胰岛素分泌不足而导致的代谢疾病. 胰岛素的调节机制 糖尿病的定义 糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它是由于胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗等原因而导致的以高血糖为特征的疾病. 糖尿病的诊断依据 单靠糖尿病症状去发现糖尿病为时太晚 血糖是唯一靠得住的诊断指标 餐后血糖比空腹血糖更为敏感，不能仅根据空腹血糖不高就排除糖尿病的诊断 DM 诊断标准1 空腹血糖（FPG）分类： 6.1mmol/L (110mg/dl) 正常(Normal) ≥6.1 ~ 7.0 (126mg/dl) 空腹血糖受损 (IFG) ≥7.0mmol/L DM（需另一天证实） DM诊断标准1 OGTT中2小时血糖（2HPG）分类： 7.8mmol/L (140mg/dl) Normal ≥7.8 ~ 11.1 (200mg/dl) 糖耐量受损(IGT) ≥11.1mmol/L DM（需另一天证实） 糖尿病的诊断标准(ADA: Clinical Practice Recommendations 2001, volume 24 supplement 1) 症状（有多尿,多渴,酮尿,以及体重的快速减轻） + 随机血糖≥11.1mmol/L (200mg/dl) 或 FPG≥7.0mmol/ L (126mg/dl) 或 OGTT中2h (含0-2小时) PPG≥11.1mmol/ L (200mg/dl) 症状不典型者，需另一天再次证实 糖的代谢和糖尿病 糖的代谢 糖的代谢和糖尿病 对于糖尿病人而言,没有或是不能产生有效的胰岛素以作用于正常的葡萄糖的代谢活动 由于没有足够的胰岛素 葡萄糖不能进入脂肪细胞和肌肉细胞 细胞得不到能量会促进肝脏和肌肉分解更多的糖元进入血液,从而进一步提高了血糖水平 细胞还有可能转而依赖于其它形式的能源 如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸 糖的代谢和糖尿病 糖尿病人的糖代谢结果 高血糖症 糖尿 脱水(体液的大量流失) 酮症酸中毒 非酮性高血酮症(2型糖尿病人) 实验室检查 糖代谢情况 血糖：空腹血糖(FBG)/餐后血糖(PBG) 糖化血红蛋白(HbA1c) 尿糖、尿酮体(KET) 糖尿病分型 OGTT( 胰岛素、C肽) 胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD) 合并症/并发症检查 心电图、下肢血管超声、脑血流图 尿微量白蛋白排泄率(UAER) 肌电图、眼底 糖尿病类型 1型糖尿病：胰岛?细胞破坏致胰岛素缺乏； 2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷； 妊娠糖尿病和其它特殊类型的糖尿病 糖尿病类型 1型糖尿病人 没有胰岛素可以利用; 约占所有类型病人的5-10%; 可能出现在任何年龄段的人群中,但主要是在青少年中发生; 自身免疫性疾病---身体自身免疫系统摧毁肾脏的β细胞; 有遗传联系; 有较强的种族关联; 有可能遭到病毒或是化学物质的侵害. 糖尿病类型 1型糖尿病人的通常症状 高血糖症 糖尿 多尿 烦渴 贪吃 体重减轻 疲乏 酮症酸偏高 糖尿病类型 1型糖尿病的治疗 需要胰岛素以维持生命; 需要N.E.E.D.S治疗计划(营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测) 糖尿病类型 2型糖尿病 由于β细胞的响应有缺陷,导致的胰岛素分泌不足: 胰岛素产生的数量; 分泌的时间; 末梢组织对胰岛素的敏感性和响应性都明显减弱; 肝脏也对胰岛素的敏感性明显减弱: 对正常人来说,胰岛素可以抑制肝脏释放葡萄糖进入血液; 对于2型糖尿病人,肝脏连续分解糖元成葡萄糖进入血液. 糖尿病类型 2型糖尿病人: ?细胞仍然存在并发挥作用,但是响应不正常; 约占糖尿病人的90%; 强烈的遗传关系; 随着年龄的增长,患病的几率也大大增加; 有种族的关系; 肥胖病人尤其需要注意! 糖尿病类型 2型糖尿病人的通常症状 与1型糖尿病人的症状类似; 在巨大的身体精神压力下,会出现酮尿现象; 出现非酮性高血糖症状; 可能会发生下列长期并发症: 皮肤,牙床,阴道,或是尿路感染; 肾功能障碍,视力模糊,腿脚或是手指疼痛或痉挛; 伤口或是挫伤的愈合缓慢; 心血管疾病,关节疼痛或是无力 消化系统的紊乱等 糖尿病类型 2型糖尿病人的治疗 需要依据病人的情况来治疗; 口服