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《急性左心衰》课件.ppt 23页

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一、病因 二、发病机制 ⒈肺毛细血管压升高:>18mmHg出现肺淤血 >30mmHg出现肺水肿 ⒉血浆渗透压降低:各种原因所致低白蛋白血症 ⒊肺间质负压增加:单侧气胸。 ⒋肺间质渗透压增加 三、临床表现 突发极度呼吸困难, 咳粉红色血性泡沫痰, 满肺哮鸣音和湿啰音,奔马律, 心动过速, 重者休克,端坐,烦燥大汗, 四、辅助检查 ⒈心电图: ⑴急性心肌缺血及损伤表现 ⑵PtfV1↑ 心电图V1导联P波终末电势(PtFv1),心电图PTFv1值测定以窦性心律为前提,单位为mm.s;以PTFv1≤-0.04mm.s为负值增大;PTFv1≥-0.02mm.s为正常。 ⑶快速性心律失常 ⒉心室B型脑钠肽(BNP) BNP是心室压力增高时,preproBNP被酶分解而来 ,BNP<100pg/ml。 如果急性心衰已确诊,则血浆BNP浓度升高将会提示预后较差。 ⒊X线胸片:肺水肿 ⑴肺间质性水肿:肺下野外侧KerleyB线. Kerley B 线:常位于两下肺外带,以肋膈角区较常见,与与胸膜相连并与之垂直,长2-3 cm、宽1-3 mm水平线影 ⑵肺泡性水肿:肺门阴影呈蝴蝶状。 五、诊断和鉴别诊断 诊断要点: ①病因(急性心脏病及诱因); ②症状(极度呼吸困难伴咳粉红色泡沫痰). ③体征(满肺湿鸣、哮鸣音,室性奔马律) 鉴别诊断 六、抢救措施 ⒈坐位,双腿下垂。 四肢轮流结扎三肢,减少回心血量(宽橡皮,肩以下10cm,腹股沟下15cm,每次结扎三个肢体,每肢体15-20min,压力稍低于收缩压,应可扪及脉搏) ⒉吸氧和辅助通气: 急性心衰吸氧保证SaO2在正常范围(95-98%)是重要的,以使氧气最大限度送到器官组织和保证组织氧灌注,从而预防终末期器官功能不全和多器官衰竭。 ①面罩或鼻导管给氧(高流量10~20L/min). 急性心源性肺水肿时用持续正压通气(CPAP),无创正压人工通气(NIPPV)可以显著减少气插管和机械通气。 ②必要时气管插管正压呼吸机通气。 用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳(呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清) ⒊吗啡 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人, 早期应用吗啡。 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需 要15min可以重复此剂量。 ⒋快速利尿(呋塞米、特舒尼等) 利尿的目的是使心室充盈压降低,减轻肺水肿。同时具有血管扩张作用(早期5-30分钟)减少右房和肺楔压及肺阻力。 用法:静注,呋塞米20-40mg,iv(10分钟起效) 。 静滴:5%葡萄糖100-250ml+呋噻咪100-200mg。 ⒌血管扩张剂(控制收缩压100mmHg): 药物:硝普钠、硝酸甘油等。 硝普钠0.3ug/kg.min→增加 1ug/kg.min →维持量5ug/kg.min. ⒍强心剂 西地兰0.4~0.8mg,静注. 最适用于有心房颤动伴有快心室率,并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。 临床指征 有外周低灌注的表现(低血压,肾功能减退),伴或不伴充血性或肺水肿(在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效)的病人,可以应用正性肌力药 由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷,故有潜在的危险性,应谨慎使用. ⒎氨茶碱 氨茶碱0.25g,iv→0.5mg/kg/h,静滴。 有效解除支气管痉挛,还有正性肌力、外周血管扩张、利尿作用。 ⒏治疗病因及诱因 纠正高血压、快速心律失常,停止过快过多输液等。 9.机械辅助治疗 主动脉内球囊反搏(IABP),临时心肺辅助系统。 主动脉球囊反搏(IABP) 是将导管的圆柱形气囊其安放在胸主动脉部位。近端位于左锁骨下动脉末梢,远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气,心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血液动力学效应:心脏舒张气囊充气使血流向前,提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气,降低收缩压(心脏后负荷)从而改善了左室射血。 70岁,男性,急性心肌梗死,治疗前后胸片比较,示肺水肿明显改善 Thanks for attending * * 急性左心衰 (acute left heart failure) 急性心衰:急性左心衰 急性右心衰. 由于某些急性病因(主要是急性心脏

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