肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(2017年).pdfVIP

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南 中华医学会肝病学分会 一、概述 腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进 展的重要标志，一旦出现腹水， 1年病死率约15%，5年病死率约44-85%[1，2]。因此，腹 水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。2001年4月，世界胃肠病学组织 （WGO) 制定了 《临床指南 :成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。 2004年美国肝病学会 (AASLD) 制定了 《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。2006年 英国肝病学会也制定了 《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会 （EASL）发表了 《肝硬化 腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。1996、2013年国际腹水俱乐 部 （ICA）制定了 《腹水管理共识》[3-6]。国内也先后制定过一些肝硬化腹水、自发性细菌 性腹膜炎 （spontaneousbacterialperitonitis，SBP）的专家共识等。为帮助临床医生在肝硬化 腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、 消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。本指南不是强制性标准，不可能包括 或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，可以指南为 参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面合理的个体化诊疗方案。 指南中提及的证据和推荐意见基本按照 GRADE 系统进行分级 （表 1）。 表 1 推荐意见的证据等级和推荐强度等级 证据质量 高 （A） 进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度 中 （B） 进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度，且可能改变该评估 结果 低或非常低 （C） 进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可信度，且很可能改变该 评估结果 推荐强度等级 强 （1） 明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利 弱 （2） 利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当 任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml 时，称为腹水。腹水是多种疾病的 表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性 （静脉阻塞或狭窄）、 肾源性、营养不良性和结核性等[7]。本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。 二、肝硬化腹水 （一）发病机制 肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因 及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)失衡以及低蛋白血症也在腹水的形成中 发挥作用。 1.门静脉高压 门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门 静脉血回流受阻，门脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔。当 门静脉压力12mmHg 时，很少形成腹水。研究表明断流术后腹水发生率远高于门体静脉分 流术。 2.RAAS活性增强 / 门脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS 活性增强，导致钠水储留，是腹水形成 与不易消退的主要原因。 3.其他血管活性物质分泌增多或活性增强 肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强， 使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量 增加，可产生钠潴留效应。 4.低白蛋白血症 肝硬化时，白蛋白合成功能明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏 入腹腔，形成腹水。 5.淋巴回流受阻 肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时， 可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。 (二)诊断、评估、分级与分型 1.腹水的诊断 (1)症状和体征 肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，或新近出现 腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示 患者腹腔内液体1000ml[8] , 若阴性则不能排除腹水。