(高质)《2016急性胰腺炎诊治指南》.ppt

意见 2: 除合并有心血管和( 或) 肾脏疾病外， 所有的患者均应积极补液，在最初的 12 ～ 24 h，早期积极的静脉补液最为有利，同时应频繁对液体需求进行再评估 。 2015日本急性胰腺炎液体治疗 液体复苏： （１）急性胰腺炎患者首次补液推荐使用乳酸林格氏液。（２）对于急性胰腺炎早期休克伴或不伴脱水患者，推荐进行短期快速液体复苏（根据休克与否以及脱水的程度，补充液体量为 １５０ ～ ６００ ｍｌ ／ｈ）。 快速液体复苏需谨慎进行，以避免过度输液。 对于未脱水的患者，应予以严密监控并适当补充液体（１３０ ～ １５０ ｍｌ／ｈ）。 对于伴有心衰竭、肾衰竭等并发症的患者，应仔细评估循环容量后再决定补液速度。（３）当患者的平均动脉压≥６５ｍｍＨｇ 或者每小时尿量≥０.5 ｍｌ／ｋg 时，建议减慢补液速度或者终止快速补液。 八版内科学液体复苏： 心功能允许时，最初48h内补液速度为200-250ml/h，尿量0.5ml/(kg.h),(60kg,720ml/日)，补液不足是SAP的常见原因。酸中毒时应补充碳酸氢钠。 镇痛 剧烈疼痛不但引起患者精神不安，又可使 Oddi括约肌痉挛， 加重病情。在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，前者会收缩壶腹乳头括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。 鼻胃管 尚无证据表明鼻胃管对治疗轻度胰腺炎有效，因此，没有必要常规使用鼻胃管。 重症监护（１）尚无明确证据表明腹腔灌洗对治疗急性胰腺炎有效，故不推荐使用。（２）对于初期已给予足够液体但循环仍不稳定并伴有无尿或者并发腹腔间隔室综合征的重症患者，可采取持续血液滤过 ／血液透析滤过（ＣＨＦ／ＣＨＤＦ）。  腹腔间隔室综合征的管理 （三）ACS的治疗MSAP或SAP患者可合并ACS，当腹内压（intra-abdominalpressure，IAP）＞20 mmHg时常伴有新发器官功能衰竭，因而成为MSAP或SAP死亡的重要原因之一。测定IAP简便、实用的方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入50 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。当 ＩＡＰ 持续或反复≥１２ｍｍＨｇ时，建议开始采取保守治疗（胃肠减压、腹内减压、改善腹壁的顺应性、适量的补液以及控制循环容量），目标是将 ＩＡＰ 控制在 １５ ｍｍＨｇ以下。对于IＡＰ ＞ ２０ ｍｍＨｇ且保守治疗无效的患者，如同时存在器官功能障碍和衰竭风险，建议采用手术减压。 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 胰酶激活是胰腺炎发生机制的一个方面， 故长期来应用生长抑素及其类似物( 奥曲肽) 治疗胰腺炎。但大规模随机研究及临床循证研究并未发现此类药物( 生长抑素及其类似物、抑肽酶、加贝酯等) 能改善 SAP 患者的预后 。有研究认为 SAP 早期( 发病 72 h内) 应用有效 。H2 受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应激性溃疡的发生，主张短期内应用 。 胰腺炎药物治疗： 胰酶抑制剂推荐在 SAP 发病 72 h 内应用。H2 受体拮抗剂和质子泵抑制剂在预防应激性溃疡的发生时短期内应用 。 血管活性物质的应用 微循环障碍也是 SAP 发病机制的一个方面，应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1 制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等，对 SAP 有效 。血管活性药物对治疗 SAP 有一定疗效 。  预防性抗生素使用 胰腺外感染如胆管炎、导管相关性感染、菌血症、尿道感染、肺炎， 应予以抗生素治疗。不推荐重症 SAP 患者常规使用预防性抗生素治疗。不推荐无菌性坏死的患者使用抗生素以预防感染性坏死的发生。 可采用导泄灌肠减少肠内细菌生长，促进肠蠕动，或口服抗生素，尽早恢复肠内营养，减少细菌移位。（8版内科学） 住院 7 ～ 10 d后恶化或无改善的胰腺或胰外坏死的患者， 应考虑感染性坏死，在这些患者中，应( 1) 初始 CT 引导下细针穿刺术( FNA) 行革兰氏染色及培养以指导抗生素合理使用; ( 2) 无 CT FNA 的经验性抗生素治疗。在感染性坏死的患者中，已知可穿透胰腺坏死组织的抗生素如碳青霉烯类、喹诺酮类和甲硝唑， 可延迟或有时可完全避免干预，从而降低患病率和病死率。不推荐预防性或治疗性抗生素的同时常规使用抗真菌药物。 蛋白酶抑制剂静脉给予蛋白酶抑制剂（甲磺酸加贝酯）以提高患者生存预后并降低急性胰腺炎并发症的发生率的效果尚不明确。对于重症患者，可考虑持续高剂量静脉给药，但效果尚需进一步明确。 免疫调整治疗 SAP 发生后机体往往呈现出免疫过激和免疫抑制先后并呈的病理生理改变，前者与 MODS 发生有关，而后者多是胰腺感染的潜在诱因。针对 SAP 的免疫异常而