柯萨奇病毒性心肌炎免疫机制研究进展.docVIP

柯萨奇病毒性心肌炎免疫机制研究进展 垄堡匿堂堂坦 J0URNALOFCHENGDEMEDICALCOLLEGE 由基,溶蛋白酶及细胞激动素等,造成组织坏死;当中性 粒细胞迁移出血管浸润到缺血组织时,通过细胞因子 (肿瘤坏死因子,白介素一1等)的释放,还可直接导致细胞 毒性损伤【l卜1. 7血脑屏障破坏 血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)主要包括三 层结构:脑血管内皮细胞(BCKC),基底膜和星形细胞终 足.血管基底细胞依靠紧密连接构成一个连续密封的网 状结构,是大分子物质经内皮细胞问转运的屏障.星形 细胞对于BBB的完整性有诱导和维持的作用.基底膜主 要是由IV型胶原和纤连蛋白构成,它能起剑支持作用, 防止由于静水压和渗透压改变引起血管变形.脑缺血和 再灌注时,伴随炎性细胞因子,粘附分子的表达,白细胞 浸润并产生大量的蛋白水解酶,特别是基质金属蛋白酶 (MMP),氧自由基和花生四烯酸代谢产物,这是导致 BBB破坏的直接原因【J61. 如今,对于脑缺血再灌注损伤后神经元损伤的研究 已成为学者们研究的焦点,虽然脑缺血再灌注损伤对脑 损害的机制是非常复杂的,但是随着人们对动物实验研 究的深入,必将为临床缺血再灌注损伤的防治拧供再要 的启示,为临床研究奠定重要的基础,也将会存以后的 治疗中取得更大的进展. 【参考文献】 …njeldeA,njelstuenM,Haraldseth0,eta1.Hyperbaric oxygenobservedmorphologicchangesofneuronand micro.circulationinfocalcerebralischemisand reperfusionofrat[J].EurJApplPhysiol,2002,86(5):401. 405. [2】JiangL,TangY.Braincellapoptosisaftercerebralhypoxia— ischemiainneonatalrat[J].NatlMedJChina,1998,178(8): 567-569. [3】Zllen27.ZhaoH.SteinbergGK,eta1.Cellularandmolecu— lar~~GlJtsunder—lyingischemia—inducedneuronal ap~pigsis[Ij_DrugNewsPerspect,2003,16(12):497—503. [4】Fujimun~M,Morita—FujimuraY,KawaseM,eta1.Manga- nesesupcroxidedismutasemediatestheearlyreleaseof mitocho,,~drialcytochromecandsubsequentDNAflag— menmfionafterpermanentfocalcerebralischemiainmice Vo1.24.No.42007 fJ1.JNeurosci,1999,19(9):3414^3422. 【5】GreenDR.Apoptoticpathway:theroadstoruin[J].Cell, 1998,94(6):695—698. 【6】Martin.VillalbaA,HerrI,JeremiasI,eta1.CD95ligand(FaS— L/AP0.1L)andtumornecrosisfactor.relatedapoptosis. inducingligandmediateischemia.inducedapoptosisin neurons[J].JNeurosci,19(10):3809.3817. 【7JRosenbaumDM,GuptaG,DAmoreJ,eta1.Fas(CD95/ APO一11playsaroleinthepathophysiologyoffocalce— rebralischemia[J1.JNeurosciRes,2000,61(6):686.692. 【8JCaoG,MinnamiM,PeiW.Intracellularbaxtranslocation aftertransientcerebralischemia:implicationsforaroleof themitochondrialapoptoticsignalingpathwayinis. chemicneurona/death[J1.JCerebBloodRowMetab, 2001,21(4):321.333. [91KontosHA.Oxygenradicalsincerebralischemia:the 2001WIslecturefJ1.Stroke.2001,32:2712.