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房性早搏和房性心动过速
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内容
一、房性早搏
(一)定义
(二)早搏的分类
(三)早搏的机制
(四)心电图表现和诊断要点
二、房性心动过速
(一)定义
(二)发病率:
(三)房速的机制
(四)局灶性AT的临床表现
(五)AT的分型
(六)心电图诊断
(七)常见起源部位的房速
(八)房速的鉴别诊断
三、心房扑动
(一)定义
(二)房扑分类
(三)机制
(四)房扑的体表 ECG
(五)AF的心内电图
(六)射频消融
四、房速和房扑的鉴别诊断
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一、房性早搏
(一)定义
过早搏动简称“早搏”,亦称“期前收缩”或“期外收缩”。早搏是指在窦性或异位心律的基础上,心脏某一起搏点比基本心律提前发出激动,过早地引起了心脏某一部分或全部发生除极。早搏的基本心电图特征是较基本心律提前出现的QRS-T波或P’(P)-QRS-T波,其后有一较正常延长的代偿间期。根据早搏起源部位可分为房性早搏、交界性早搏和室性早搏。
起源于心房的过早搏动,称为房性早搏。在多类早搏中,以房性早搏的发生率最高。Holter监测显示,正常人群中房性早搏发生率70%~90%,大多数非器质性心脏病的患者,房性早搏是偶发的,24小时Holter监测房性早搏总数不超过100次,也有少数特发性房性早搏数超过1~3万次,占心搏数目的10%~30%,左房扩大、心房肌缺血、心房内传导障碍、电解质紊乱等发生的早搏可为频发、多源、形成房性早搏二、三、四联律。
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(二)早搏的分类
1.根据房性早搏形态分类
(1)单源性房性早搏; (2)多形性房性早搏; (3)多源性房性早搏
2.根据房性早搏多少而分类
(1)偶发房性早搏<5次/min; (2)频发房性早搏≥6次/min;
(三)早搏的机制
(1) 房性起搏点自律性增高; (2)心房内折返; (3)触发活动
(四)心电图表现和诊断要点
1、提早出现的Pˊ波形态与窦性P波不同。
2、P´-R≥ 0.12 s。
3、房性P波后可以继以一个正常或变异(差异传导)的QRS
波群,也可以不继以QRS波群(房早未下传)。
4、多数伴不完全性代偿间歇。
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窦性心律:
P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联直立,aVR导联倒置
房性早搏
1.提早出现的Pˊ波形态与窦性P波不同。
2.P´-R ≥ 0.12 s。
3.房性P波后可以继以一个正常QRS波群。
4.多数伴不完全性代偿间歇。
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室性早搏
房早伴差传(RBBB+LAH)
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房早二联律,未下传
窦性心律68bpm,第5个QRS波群后,RR间期明显延长,长RR间期<基本节律RR间期的2倍,并连续出现3次以上,Ⅱ导联清楚可见每个QRS后T波增高伴切迹,其中埋有异位P′波
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二、房性心动过速
(一)定义
房速可分为局灶性和大折返性房速.
局灶性AT 指心房激动起源于非常小的区域 (focus) ,由此向外呈离心性传导,而且在心动周期中没有其他重要部位的心内膜心动
大折返性AT中,折返激动常围绕一个较大的中心障碍区,其直径通常有数个厘米。在这个折返环路中,整个心房激动周期都能记录到电活动。这包括典型房扑和其他一些右房或左房的大折返房扑。
(二)发病率:
0.34%-0.46%,占成人电生理检查患者的5-15%,年青人主要是自律性AT,老年人主要折返性
AT更常见
. Saoudi N, et al. Eur Heart J 2001;22(14):1162-82
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(三)房速的机制
自律性增高:(1)仅能用异丙肾上腺素诱发;(2)程序刺激不能诱发或终止;(3)超速起搏可暂时抑制AT;(4)心得安可以终止所有AT;(5)腺苷、双嘧达莫、维拉帕米、Valsalva动作、颈动脉窦按摩和腾喜龙不能终止任何AT;(6)单相动作电位不能纪录到后除极。
触发机制: (1)心房起搏可以反复诱发AT,而且依赖于心房起搏的周长达到某一关键的范围;(2)刚好在AT发作前,单相动作电位能纪录到后除极,(3)程序刺激可以重复终止AT;(4)可以被超速抑制或超速终止;(5)腺苷、双嘧达莫、维拉帕米、Valsalva动作、颈动脉窦按摩和腾喜龙能够终止所有AT。
折返机制: (1)程序刺激能重复诱发或终止AT;(2)符合显性或隐匿型拖带;(3)诱发早搏和AT的第一个心搏的间期与心房起搏的联律间期呈相反的关系;(4)腺苷、双嘧达莫和维拉帕米可以终止大多数的AT。
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自律性增高
触发机制
折返机制
程序刺激
不能诱发或终止
Ap可以反复诱发,程序刺激可以重复终止AT
能重复诱发或终止。早搏和AT的第一个心搏间期与心房起搏的联律间期呈反比关系
超速起搏
超速起搏可暂时抑制
超速抑制或终止
心得安
可以终止
腺苷、维拉帕米
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