常见的二尖瓣关闭不全.pptVIP

二尖瓣关闭不全 病因： 二尖瓣关闭不全可由瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室的任一结构异常和功能失凋所致。 病因 慢性 慢性风湿性心脏病 最常见瓣叶异常。 二尖瓣脱垂 冠心病 左心室乳头肌或其基底心肌缺血、梗死后纤维化，乳头肌功能异常。 腱索断裂 腱索可是先天性异常，或继发于感染性心内膜炎、外伤和风湿热、或少见于发育不良。二尖瓣后叶腱索的断裂较前叶多见 感染性心内膜炎 引起瓣叶穿孔，赘生物阻碍瓣膜关闭，以及瓣膜退缩引起二尖瓣关闭不全。 左心室扩大 严重的左室重度扩张(如扩张型心脏病)引起瓣环扩张， 老年二尖瓣环和环下部钙化 钙化僵硬引起二尖瓣关闭不全等。高血压、主动脉瓣狭窄及糖尿病等可加速瓣环钙化发展。 其他少见原因 先天畸形、SLE、类风湿性关节炎、肥厚梗阻性心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤。 病因 急性 腱索断裂 感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂 急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死断裂 创伤损伤二尖瓣结构 人工瓣膜损坏 病理生理 慢性二尖瓣返流时，左室容量负荷过度 → 增加左室舒张末容量，通过Frank-Starling机制使左室心搏量增加,心肌代偿性离心性扩大和肥厚→ 维持正常的前向心搏量(代偿期)→持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺瘀血出现→最终肺动脉高压和右室衰竭发生。 病理生理 急性二尖瓣返流时左室血返流到左房＋肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室 → 左房和左室容量负荷骤增 → 左室扩张程度有限，总的左室心搏量增加不足以代偿返流量，故前向心搏量和心排血量明显减少 → 左室舒张末压急骤上升，继之左房压亦急剧升高 → 导致肺瘀血，甚至急性肺水肿→相继肺动脉高压和右心衰竭。 临床表现 症状 (一)慢性二尖瓣关闭不全 症状取决于返流严重程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发瓣膜、心肌和冠状动脉病变。轻度可终身无症状。严重返流导致心排血量低下引起倦怠、乏力是最常见的症状，肺瘀血症状如呼吸困难等出现较晚。 临床表现 风心病 首次风湿热到出现二尖瓣关闭不全的症状间期常超过20年，一旦出现明显症状时，多已有不可逆的左室功能不全。急性肺水肿、咯血和体循环栓塞较二尖瓣狭窄少见。 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多数无症状，或仅有心悸、乏力、体位性昏厥等症状；严重二尖瓣返流晚期出现左心衰竭。 临床表现 （二)急性二尖瓣关闭不全 轻度二尖瓣返流可有轻微劳力后呼吸困难。严重急性二尖瓣返流可很快出现急性左心衰竭，甚至急性肺水肿或心源性休克。 体征 (一)慢性二尖瓣关闭不全 尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。 心音 S1减弱或不能听及；S2分裂—由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致，吸气时明显；严重返流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。 心脏杂音，在心尖区最响全收缩期高调一贯性Ⅲ级或Ⅲ级以上的粗糙的吹风样杂音，杂音向左腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤。以后叶损害为主，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀喇音。 体征 (二)急性二尖瓣关闭不全 心尖搏动为高动力型，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室—左房压差小，心尖区返流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重返流亦可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。 实验室和特殊检查 心电图 慢性二尖瓣关闭不全常有左房扩大，重症者多有左室肥厚伴劳损图形，心房颤动较常见，少数有右室肥厚。急性二尖瓣关闭不全心电图正常，常伴窦性心动过速。 实验室和特殊检查 X线检查 慢性重度返流常见左房和左室增大，左室衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征。二尖瓣环和瓣膜钙化在左侧位或右前斜位可见。 实验室和特殊检查 超声心动图 M型UCG不能确定二尖瓣关闭不全，常用于测量左室容量超负荷改变如左房左室扩大，确定二尖瓣关闭不全的病因。 二维UCG能清楚确定左室容量负荷，评价左室功能及确定病因。 多普勒UCG应用脉冲多普勒可测出收缩期二尖瓣异常返流信号而确诊。 多普勒彩色血流显像对二尖瓣返流极为敏感，且可半定量返流程度。若返流血流束局限于二尖瓣环附近为轻度二尖瓣关闭不全，达左房腔中部为中度二尖瓣关闭不全，直达心房顶部，贯通整个心房为重度二尖瓣关闭不全 实验室和特殊检查 心导管检查和左室造影 可发现二尖瓣关闭不全的存在和程度及提供心功能评价，并可确定大部分病人的病因。 诊断 二尖瓣关闭不全的主要诊断依据是心尖区典型的收缩期杂音伴左房室增大。结合起病缓急、发病情况、超声心动图及其它实验检查确定病因诊断。 鉴别诊断 一、生理性杂音 多位于心尖区和胸骨左缘，柔和、短促，强度多为Ⅰ一Ⅱ级，杂音不传导。 二、