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常见的ACEI在肾脏病中正确应用的共识
血管紧张素受体 AT1R 3号染色体(人类) 2,17号染色体(啮齿动物) AT2R X染色体 AT1和AT2受体的作用 血管收缩 血管增殖 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 交感神经活性增加 血管舒张 抗增殖 细胞凋亡 RAS系统抑制 ACEI 分类 巯基类:以卡托普利为代表 羧基类:以依那普利为代表 磷酰基:以福森普利为代表 抑制RAS药物肾脏保护作用机制(一) 降低系统血压 促进肾脏排钠?降低系统性高血压 肾小管Na+、K+交换? 对利尿剂敏感性? 扩张周围血管 抑制AII 抑制去甲肾上腺素释放 促进激肽、前列腺素等合成 肾脏血液灌流改善 扩张出球小动脉?降低肾小球内压?减缓慢性病变 肾小球内压? 、高灌注? 、高滤过? 抑制RAS药物肾脏保护作用机制(二) 抑制RAS药物肾脏保护作用机制(二) 抑制RAS对肾脏的保护作用 肾脏事件链上发生的并发症和死亡 ACEI应用现状 大有推广 仍未达到应该应用的范围 合理使用尚不充分 妨碍ACEI合理应用的几个主要原因 ACEI的非压力依赖性机制未被充分认识; 肾脏病进展性质未完全被理解; ACEI使用后肾功能改变意义未充分认识,某些副作用被过分夸大; 对ACEI在肾脏病领域应用的宣传不如在心血管领域热情,缺乏后续大型临床验证来支持。 ACEI应用中常被问及的问题 什么样肾功能可用 肌酐高了是否还用,什么标准? 高钾问题 降压效果不够理想怎么办 ACEI与ARB之间的关系 ACEI与EPO关系 其他 慢性肾衰病人应用抑制RAS药物后的血肌酐升高 ACEI导致GFR急剧下降的原因 肾动脉狭窄 血容量不足 使用非甾体类消炎药 严重肾功能减退 应用抑制RAS药物时避免血肌酐明显升高的方法 ACEI与高钾血症 平均升高0.4mmol/L 血钾水平达6-8mmol/L以上罕见 血钾水平5mmol/L应避免使用 慎用保钾利尿剂及含钾药物 蛋白尿与RAS抑制剂的肾保护作用 过去15年已证实ACEI和AT1RA有明显的降蛋白尿作用 目前上市的所有ACEI和AT1RA均具有这一作用 ACEI与AT1RA的降蛋白尿作用与其降压效能无明显关系 RAS抑制剂减少蛋白尿的作用在用药后最初数周或数月便已显现 降低RASI肾保护作用的因素 降低RASI肾保护作用的因素 高血压的控制程度 降压的靶目标值需根据尿蛋白量调整(MDRD) 尿蛋白< 1.0 g/d,血压需降至<130/80mmHg 尿蛋白> 1.0 g/d,血压需降至125/75mmHg 如适当增加RASI未能使血压降至靶目标值,应合用其他降压药 降低RASI肾保护作用的因素 遗传背景 RAS的遗因多态性可能影响RASI肾脏保护作用的疗效 ACE基因型为II的糖尿病肾病使用ACEI后蛋白尿 降低明显 Kidney Int 1998;53:1002 ACE基因型为DD的非糖尿病肾病使用ACEI后肾保 护作用明显 Kidney Int 2000;57:274 需要对其他RAS基因进行更为深入的研究 降低RASI肾保护作用的因素 体重超重 肥胖本身可引起FSGS,预后不佳,50%发展至ESRD Nephrol Dial Transplant 2001;16:1790 过去几年肥胖导致的肾小球疾病发生率明显增高 Kidney Int 2001;59:1498 肥胖所致FSGS对ACEI降蛋白尿的作用反应欠佳,多数病人6~12月后反应丧失 Nephrol Dial Transplant 2001;16:1790 对ACEI反应丧失与体重增加有关,降低体重能增进ACEI减少蛋白尿的作用 Nephron 1995;70:35 肥胖促使肾功能恶化的可能机制 出生时低体重导致肾单位和胰岛数量减少。 肾单位和胰岛数量少导致肾小球硬化和胰岛功能不足,促使高血压、Ⅱ型糖尿病和肾衰发生。 成年期体重超重加重肾小球高滤过和胰岛负担,促使上述疾病发展 加强妊娠期营养,避免成人期肥胖有助肾脏保护 钠摄入量影响ACEI降MAP和蛋白尿的作用 左图:高盐或低盐饮食服用ACEI 右图:低盐改为高盐饮食和高盐加噻嗪类药物 低蛋白饮食是ACEI降蛋白尿作用的决定因素 enalapril治疗病人 摄入蛋白 (g/kg/d ) 0.3 1.0 蛋白尿 (g/d) 1.7 3.0 中等度蛋白尿病人 摄入蛋白量 (g/kg/d) 1.31 0.81 加lisinopril 蛋白尿 (g/d)
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