bnp对急性肺栓塞诊断跟鉴别诊断的意义.ppt

D-二聚体、血气分析及BNP对急性肺栓塞诊断与鉴别诊断的意义 概述 肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是由于肺动脉或其分支被栓子阻塞而引起的严重并发症。最常见类型为肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism, PTE）。血栓通常来自下肢静脉及盆腔静脉。 如肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，即称为肺梗死(pulmonary infarction)。 急性肺栓塞为内科急症之一，病情凶险。慢性肺栓塞早期常无明显的临床表现，但经过数月至数年可引起严重的肺动脉高压。 概述 急性肺血栓栓塞症( acute pulmonary thromboembolism，APTE)已成为我国常见心血管疾病，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一。但临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时等情况 概述 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,但近年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生的高度警惕。 病理生理学改变 发生部位：常为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右肺下叶，约85％ 病理变化： ●肺动脉主要分支受阻→肺动脉扩张→ 右心室急剧扩大，静脉回流受阻→右心衰竭 ●内皮样细胞被覆于栓子表面，2∽3周后牢固贴于动脉壁，血管重建 ●肺梗死的组织学特征为肺泡出血和肺泡壁坏死，邻近肺组织水肿和不张。 ●痊愈后肺梗死区域内有瘢痕形成 病理生理学改变 ●呼吸生理的变化 生理死腔增大，通气受限，肺泡表面活性物质减少，通气／血流比值失调→低氧血症 ●血液动力学改变 肺血管床减少→肺毛细血管血流阻力增加→阻力↑↑ →肺动脉高压，急性右心衰竭→心输出量骤然降低、心率加快、血压下降等。平均肺动脉压一般为25-30mmHg ●神经体液介质的变化 新鲜血栓→血小板脱颗粒→释放各种血管活性物质 →刺激肺内神经受体和气道的受体→呼吸困难、咳嗽、心率加快、血管通透性增加等 临床表现 “典型”症状： 呼吸困难、胸痛和咯血，称为肺梗死三联征 呼吸困难发生率高达60% , 为劳力性呼吸困难，应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 临床表现 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。 其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。 应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 诊断金标准 选择性肺动脉造影(conventional pulmonary angiography, CPA）是目前诊断肺栓塞最可靠的方法，对大血管内的栓子显示较好；若辅以局部放大显像，则对0.5mm的小动脉内栓子也能看到；如用电子血管造影，则可动态观察栓子活动及造影剂充盈情况 诊断金标准 肺动脉造影有引起心律失常、心脏穿孔、发热等副作用，故应对通气灌注显像不能确诊且拟行栓子摘除术者考虑进行 肺动脉压> 80mmHg时忌用本项检查。 近年来数字减影血管造影操作技术简便，造影剂浓度较低，可显示1mm的栓子及小于2mm的血管，对某些肺栓塞的病人可代替肺动脉造影 诊断 任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑急性肺栓塞 由于栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成对诊断肺栓塞有重要意义。而颈静脉充盈和异常搏动也具有诊断和鉴别诊断意义。 诊断程序 出现下述情况应高度重视 原有疾病突然加重，呼吸困难，伴有下肢静脉炎者 大手术后、创伤后出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥 不能解释的呼吸困难、休克等 进入下述诊断程序： 肺栓塞临床可能性測评表（PTP） D-二聚体、血气分析及BNP的临床意义 D-二聚体 什么是D－Dimer？ D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子ＸⅢ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。 D-Dimer来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。 D-二聚体生成示意图 内源凝血 外源凝血 FXIII