病理生理学课件（石磊）病生 休克资料教程.ppt

案例：弥散性血管内凝血 诊断依据：①有败血症和休克的病史。②有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。③实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s）， TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。 休克早期 I 休克期II 休克晚期III 特点 痉挛、收缩；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流 微血管收缩反应?，扩张，淤血；“灌”?“流” 麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+?，平滑肌对CA反应性?；扩血管因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要；组织缺血、缺氧 失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 二. 细胞机制 ㈠ 细胞损伤的变化 ⒈ 细胞膜的变化 ⒉ 线粒