病理生理学课件（石磊）病生 缺血再灌注损伤资料教程.pptVIP

目前认为 缺血-再灌注损伤基本机制主要是自由基、细胞内钙超载、白细胞及微循环障碍的共同作用。 自由基是各种损伤机制学说中重要的启动因素。 细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路。 白细胞与微循环障碍是缺血-再灌注损伤引起各脏器功能障碍的关键原因。 O2?- H2O2 HOCl ?OH gut heart vessels airways brain nerves 第3节 IRI 时机体的功能及代谢变化 IRI 第3节 IRI 时机体的功能及代谢变化 一. 心脏缺血再灌注损伤的变化 ㈠ 心功能变化 ⒈ 再灌注心律失常 ⒉ 心肌顿抑 (myocardial stunning) 再灌注性心律失常 （一）心功能变化 心肌顿抑 可逆性损伤 不可逆性损伤 心肌舒缩功能↓ 器质性损伤 心肌顿抑：心肌缺血再灌注后，血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内出现的短暂的可逆性收缩功能降低的现象。 2. 再灌注性心肌顿抑 肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS) 是一种选择性侵犯上下运动神经元的致命性、进行性神经系统变性疾病。 1993 年美国的两个科研小组发现家族性肌萎缩侧索硬化症与铜锌超氧化物歧化酶(CuZnsuperoxidedis－mutase,SOD1) 基因突变有关 （三） 活性氧生成增多的机