常见的糖尿病急性并发症.ppt

糖尿病急性并发症 小故事-引子 2010年12月6日17：00，一名 20多岁的男子被发现道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人急忙拨打了120急救电话，急救人员赶来后发现病人意识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，病情危重。于是将此人送至我院急诊科。 糖尿病并发症和合并症 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic ketoacidosis, DKA ） 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 酮体 乙酰乙酸(acetoacetate) β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate) 丙酮（acetone） 发病阶段 轻度：酮血症、酮尿症（酮症） 中度：酮症酸中毒 重度：酮症酸中毒昏迷 （Diabetic ketoacidosis coma） 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等 并发或合并严重疾病 无诱因 小故事-回忆 病人经过积极抢救神智恢复，清醒后医生详细询问了病史 病人已经患糖尿病6年，由于担心学校知道病情后会使其失去上学的资格，所以一直未通知学校，只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不规律，也不去医院就诊。 此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 病理生理-酸中毒 1、发生原因 （1）酸性物质产生增多：乙酰乙酸、β-羟丁酸、蛋白质分解产生的酸性代谢产物 （2）排泄减少：肾排酸减少 酸中毒的后果 （1）胰岛素敏感性下降 （2）组织分解增加、细胞内钾外流 （3）抑制组织氧利用和能量代谢 （4）微循环障碍 （5）呼吸深大 抑制 病理生理—严重失水 血糖、血酮升高，酸性代谢物引起渗透性利尿 酮体从肺排除带水 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多 细胞内失水 病理生理-电解质平衡紊乱 钾、钠、氯缺失 1、渗透性利尿丢失 2、恶心、呕吐，摄入减少 3、细胞内外水分及电解质转移 低血氯、低血钠 血钾？ 血钾的变化 早期可正常或偏高 血液浓缩 H-K交换 *补充血容量、使用胰岛素、纠酸后可能发 生严重低血钾 病理生理-携氧系统功能异常 病理生理——周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭 病理生理—中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧水肿 神智改变 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 临床表现 1、失水：烦渴、多饮、多尿、乏力 2、酸中毒胃肠道表现：食欲减退、恶心（nausea）、呕吐(vomiting)、腹痛 3、酸中毒呼吸系统表现：呼吸深快（Hyperventilation）、烂苹果味 4、中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡（Lethargy）、烦躁、昏迷 5、周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少 小故事—发现篇（1） 急诊科值班医生接诊病人后，发现病人 BP：70/55mmHg，R:40次/分，P:130次/分,KT:36.5度。 发育正常、体质消瘦。 球结膜轻度水肿，口唇极度干燥。 小故事—发现篇（2） 面色潮红，呼吸困难，右肺散在湿罗音。 心率130次/分，律不齐，一分钟可闻及4个早搏。 腹壁皮肤上有多个细小针孔大小瘢痕，腹软，肝脾未触及，耻骨联合处可触及一肿物。 瞳孔对光反射迟钝，腱反射减弱，压眶反射存在，四肢肌力查体不配合，肌张力正常，病理反射未引出。 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 实验室检查 血糖 血肾功、离子 血气分析 血常规 尿常规 血糖的实验室检查 血糖明显升高 一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右 ＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全 ＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高渗状态 极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上 血酮体