常见的2011痛性糖尿病神经病变指南.ppt

关于非药物治疗的建议： (1)经皮电刺激神经法可考虑用于治疗PDPN(B级)。 (2)电磁场治疗，低强度激光治疗和指压按摩疗法可能不应该用于治疗PDPN(B级)。 (3)没有足够的证据支持或反对使用阿米替林加电疗法治疗PDN(U级)。 对于顽固性疼痛患者，可考虑： 脊髓电刺激治疗 鞘内药物注射治疗，如巴氯芬 预后 临床治疗PDN虽然已取得了一定的疗效， 诊治方面虽已取得进展，但目前仍没有治愈的方法或药物，目前绝大多数关于治疗PDN疼痛症状的研究表明，能使疼痛缓解50%~70%，即达到较好的治疗效果，但尚无明确证据表明联合用药更有效，需谨慎联合用药。 谢谢大家！ 痛性糖尿病周围神经病变 （PDPN） 淄博中心医院内分泌科 洪云 神经病变的概况 由于诊断标准和检测方法不同报道不同 诊断10年常有明显临床糖尿病神经病变的症状 发生率与病程及血糖的控制相关 神经功能检查60-90%，30-40%无症状，所以常不能做到早期诊断。 2010EASD会议：多发糖尿病神经病变在糖尿病前期即可出现11.3-13%。在糖尿病人群中达28%。 痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）是以疼痛为主要表现的一种类型。 与炎性痛、其他痛性神经病变发病基础不同，属于神经病理性疼痛，以自发性疼痛、痛觉过敏和触诱发痛为特征，是疼痛治疗领域的一大难题，是临床最复杂，最难治疗的糖尿病周围神经病变之一。 病因：不清 研究认为，PDN 是胰岛素抵抗、氧化应激、线粒体功能受损、糖代谢异常、高级聚糖化终产物、神经营养因子、蛋白激酶C 等多种致病因素互相作用导致神经细胞损伤的结果。生物活性物质如神经递质、生长因子等的变化在神经病理性疼痛的形成过程中也起到重要作用。也有研究认为表皮神经纤维的缺失可从一定程度上解释引起疼痛的原因。 发病机制 PDPN 的病理生理学变化 从病理生理角度，糖尿病对神经系统的损伤最早是从有髓和无髓小神经纤维开始的。小纤维是指直径小于5 μm 的神经纤维，包括Aδ 有髓纤维和C 类无髓纤维，引起相应的的疼痛和温度感觉减退。随后是有髓大神经纤维的受损，从而引起震动感觉的减退。 Aδ 纤维是一种细的有髓纤维，除了在表皮内（冷痛和可能的机械性刺激）起到伤害性感受器的作用外，还传导冷感觉。C 纤维是无髓纤维，它作为躯体感觉传入纤维或者自主神经传出纤维，传导温感觉、伤害性疼痛觉和自主神经功能。 小纤维神经病主要表现为感觉障碍、周围神经痛和（或）自主神经功能障碍，疼痛等感觉症状往往比自主神经症状常见，因此通常又被称为 痛性周围神经病 疼痛机制 目前普遍认为是糖尿病病变神经的异常活动引起疼痛。周围神经的损伤导致初级传入疼痛感受器过度兴奋，从而引起中枢神经元的过度兴奋和轴突及后跟神经节产生自发性冲动。如受损神经可自行修复，敏感性将恢复; 而糖尿病是慢性疾病，损伤持续存在，为疼痛感受器处于持续高敏状态产生连续自发冲动提供基础。并且高血糖本身使疼痛敏感性增加，糖尿病患者的疼痛耐受性明显低于正常人。 糖尿病自主神经病变早期往往仅累及迷走神经，但随着病情发展，交感和副交感、有髓纤维和无髓纤维均可受累，进而引起一系列临床症状; 更为严重的是糖尿病自主神经病变会明显增加患者心血管事件的数量。 临床表现 PDN常表现为肢体远端（尤其是下肢）烧灼样、电击样、针刺样或钝性疼痛，行走痛，肌肉痉挛，触碰床单后引起疼痛轻微刺激就可引起重度疼痛，常从足趾开始，随后双侧对称性扩展，呈套袜状分布并逐渐影响到足部和下肢多，在夜间，疲劳或兴奋时加重，通常伴有感觉过敏，自主神经功能障碍或情绪异常，严重影响患者的生活质量。 其程度及时间因人而异，自轻微到剧烈，从反复的短暂性或一过性至持续性疼痛均有描述。 DPN诊断 糖尿病远端对称性多发性神经病变 糖尿病病史 诊断糖尿病时或之后出现的神经病变 临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符 以下4项检查中如果任1项异常 踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常) 针刺痛觉异常 振动觉异常 压力觉异常 排除其他病因引起的神经病变 * PDPN诊断 疼痛症状 神经系统常规检查：足部痛觉、轻触觉敏感性、压力觉、震动觉及踝反射等 血管检查：间歇性跛行、顾动脉杂音、足背动脉、踝动脉 电生理检查 鉴别诊断 其他神经病变：维生素B缺乏症、酗酒、甲减尿毒症、肿瘤、腰椎间盘突出、外周缺血性