感染性心内膜炎（修改）..ppt

感染性心内膜炎 (infective endocarditis,IE) 定 义 IE是由病原微生物循血循环途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受累，也可发生于间隔缺损部位、腱索与心壁内膜。 流行病学 感染性心内膜炎一般多见于青壮年，平均发病年龄为45岁左右。男性发病率高于女性，发病率占内科住院病人总数的0.5%-1.0%，心脏直视手术并发感染性心内膜炎者约为1.5%-2.5%，人造心脏瓣膜置换术后并发本症者约为3%-5%。 分 类 （一）急性感染性心内膜炎(AIE) 特征 1.全身中毒症状明显 2.病程进展迅速，数天至 数周引起瓣膜破坏 3.感染迁移多见 4.病原体主要为金葡菌 分 类 （二）亚急性感染性心内膜炎(SIE) 特征 1.中毒症状轻 2.病程数周至数月 3.感染迁移少见 4.病原体以草绿色链球菌多见， 其次为肠球菌和表皮葡萄球菌 分 类 （一）自体瓣膜心内膜炎（NVE） （二）人工瓣膜心内膜炎（PVE） （三）静脉药瘾者心内膜炎 第一节 自体瓣膜心内膜炎 一、病因 急 性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、 A族链球菌、流感杆菌 亚急性：草绿色链球菌、D族链球菌、表 皮葡萄球菌 少见： 真菌、立克次体和衣原体 发病机制-亚急性 （一）血流动力学因素 器质性心脏病： 心脏瓣膜病：尤其二尖瓣和主动脉瓣 先天性心脏病：如VSD、PDA、法四和 主动脉缩窄。 老年退行性心瓣膜病 血流动力学异常 1. 血液返流 2.血液反流经过狭窄的瓣口或异常 的小通道 3.血液反流发生于两心腔或血管腔 之间，且存在较大压力阶差 特点-赘生物 赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面，主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧。 发病机制-亚急性 血流动力学异常 涡流或高速射流 冲击心或大血管内膜 局部损伤 发病机制-亚急性 （二）非细菌性血栓性心内膜病变--细菌定居的重要因素，关键条件是内皮损伤和高凝状态 局部损伤 胶原纤维暴露，血小板聚集 血小板微血栓和纤维蛋白沉着 结节样无菌性赘生物 发病机制-亚急性 （三）短暂性菌血症的发生 各种感染或皮肤粘膜的损伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。菌血症在特定的条件下导致心内膜感染和赘生物形成 发病机制-亚急性 （四）细菌感染无菌性赘生物 取决于：1.发生菌血症的频度和循环中细 菌的数量 2.细菌粘附于无菌性赘生物的能 力 细菌定居 迅速繁殖 血小板聚集和纤维蛋白沉着 感染性赘生物增大 发病机制-急性 发病机制不清 主要累及正常心瓣膜 循环中细菌量大、毒力强、具有高 度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累 病 理 （一） 1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变，赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎 病 理 （二） 2 .赘生物碎片脱落致栓塞 （1）动脉栓塞 组织器官梗死 （2）脓毒性栓子 栓塞动脉血管壁的滋 养血管 动脉管壁坏死 细菌性动脉瘤 脓毒性栓子 栓塞动脉管腔 细菌 直接破坏动脉壁 细菌性动脉瘤 病 理 （三） 3.血源性播散 菌血症持续存在，在心外其他部位播 种化脓性病灶 迁移性脓肿 4.免疫系统激活 持续菌血症 （1）脾肿大 （2）肾小球肾炎 （3）关节炎、心包炎和微血管炎 临 床 表 现 （一）发热—最常见 亚急性：起病隐匿，驰张低热， 39℃ ，午后和晚上高，