《急性心肌梗死早期心电图现状》精选课件.pptVIP

急性心肌梗死早期心电图分析 指导老师 刘仁光教授 2010级心内科 王宏利 前言 超急性期心电图改变是急性心肌梗死最早期表现。及时识别此种心电图改变, 对早期诊断AMI及防止急性心肌梗死的各种并发症，特别是室性心律紊乱、减少梗死面积,降低死亡率均有很大意义，有利于改善预后。 　 主要内容 强调早期诊断AMI的临床重要性 世界每年猝死的患者有1200万，心性猝死占75%，多数病因是超急性期心肌梗死所致室颤。超急性损伤期持续时间仅有数分钟至数小时，心肌遭到严重损伤，但仍处于可逆阶段。如果处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。 心肌梗死的心电图演变和分期 二. 急性心肌梗死早期的心电图改变主要包括: (一)　 急性心肌梗死早期T 波改变 T 波高耸: T 波高耸是指面向梗死区的导联上T 波的振幅增大, 在前壁心肌梗死时尤其如此, 它是AMI 的最早期表现,可发生于ST 段升高之前, 故并非是ST 段升高的续发性表现,而是AMI 原发 性复极异常。此种高耸T 波多在AMI 发病后1～ 2h 出现,一般不超过24h ,随即出现典型的心肌梗死 的图形。 二 （一） 缺血性T波 0 2、电生理机制 T波的形成机制 正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。 T波起点相当于平台期心外膜、中层细胞动作电位分开处。 心外膜与中层细胞的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于心外膜复极结束,心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅,并形成T波降支, T波终点相当于M细胞复极结束 ΔV M-Epi间电位差为正，ΔV Endo-M为负，二者正负代数和就是T波的正负值 急性心肌梗死早期T波改变的机制 ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。 缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓ 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显 ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不明显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑ 4、鉴别诊断 变异型/不稳定性心绞痛（一过性改变） 急性心包积液/积血（ST↓、临床） 急性心包炎（ST↑范围、临床） 左室舒张负荷过重（RV5↑、临床） 脑血管意外（宽、Q-T↑） 高钾血症（顶尖、底窄） 早期复极（长期稳定，运动试验） 左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联） 迷走神经张力增高（HR↓ST↑T波宽大） （二 ） 急性心肌梗死早期ST 段的改变 　 ST 段改变出现的时间: 常紧随T 波改变而出现, 并随缺血损伤的加重, 其形状和振幅快速演进。  ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响） 男 女 V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv) ≥0.15mv 其它 ≥0.1mv 同 ST↑ V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv) ≥0.05mv V7-9 ≥0.05mv ≥0.05mv V2-3 ≥0.05mv ≥0.05mv ST↓ 其它 ≥0.1mv ≥0.1mv 二 （二）ST段的改变 凹面向上 斜直形 凸面向上 单相曲线样 严重者可出现墓碑形、巨R形 2 斜直型ST 段抬高: 3　凸面向上型ST 段抬高: