常见的紧张性头痛.ppt

* 原发性头痛：共同病因假说 当综述完偏头痛与紧张型头痛的差别后，作者发现这两种原发性头痛（偏头痛与TTH）的共同点甚超过两者的差别，因此推测两者可能拥有一个类似的病因病理过程。共同病因假说将原发性头痛临床特征的发展过程归纳为一个病理生理模型。作者将这些症状假设为一个连续进展（或扩大或恶化）病理生理过程，开始表现为前驱症状，随后可发展为紧张型头痛，如果该病理过程未被阻断则最终进展为偏头痛。其它类型的头痛如窦型头痛（sinus headache）或颞下颌性头痛（temporomandibular headache）的临床表现，也可用上述病理生理模型来解释。原发性头痛的共同病因假说可反映这些头痛之间的联系、有助于早期诊断和治疗。 * 原发性头痛的共同病因假说之临床症状发展的病理生理过程 横轴表示原发性头痛症状的演进过程：由不典型症状有先兆无头痛－紧张型头痛－偏头痛样发作－偏头痛 纵轴表示原发性头痛严重程度：不典型症状－前驱症状（可能由某些化学因素改变引起）；有先兆无头痛－先兆（可能由神经电生理改变引起）；紧张型头痛－轻度头痛（可能由感觉神经如三叉神经的参与）；偏头痛－中/重度头痛（由明显神经血管功能异常所致） * 偏头痛与紧张型头痛临床表现鉴别：白色提示紧张型头痛、灰色提示偏头痛 1）右侧：先兆、呕吐、活动后症状加重提示偏头痛 2）中间部分为两者共有：但紧张型头痛多程度较轻（mild）、偏头痛程度重（severe）；紧张型头痛多呈压迫样（pressure），偏头痛多为搏动性（throbbing）；两者都可为中等程度疼痛（moderate）、可为单侧（unilateral）或双侧（bilateral）、可伴有畏光（photophobia）和畏声（phonophobia）。 * 紧张型头痛的治疗方法包括药物治疗、理疗和心理治疗，均是根据头痛发生的不同环节给予相应治疗，所以此病的治疗推荐使用综合疗法。 * 对5073例紧张型头痛药物治疗统计显示：其中1831例TTH患者应用肌松剂治疗，1568例TTH病人应用安定剂治疗，…… 在应用肌松剂治疗的1831例病人中，应用妙纳治疗的患者有922例，用其它肌松剂为909例。 * 前一张图表用百分比表示： 日本紧张型头痛药物治疗选择，36％TTH患者选用肌松剂治疗，31％TTH病人选用安定剂治疗，…… 在所有选用肌松剂治疗TTH病人中，其中选用妙纳治疗的患者占50％以上， 低颅压性头痛 病因：血管舒缩障碍，腰穿，颅脑手术，全身脱水低血压，脑膜脑炎等CSF分泌减少。 发生机制：CSF分泌减少—颅压低—脑组织移位下沉--颅内痛敏结构牵张。 临床表现：各种年龄，多见于体弱女性，枕、额部多见，缓慢加重的轻-中度钝痛或搏动样疼痛。常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊。 与体位变化关系明显，立位加重、卧位减轻或消失。多在变换体位后15分钟内出现。 腰穿脑脊液压力70mmH20 MRI增强成像可见脑膜强化。 低颅压性头痛 自发性低颅压患者的脑膜强化！（T1WI增强成像） 丛集性头痛 病因及发病机制：病因不明，可能与下丘脑功能障碍有关; 年龄与性别：20-50岁发病、男性居多; 头痛部位及特点：一侧眶上、眶周为主的突发性剧烈头痛。每日发作1-2次，每次持续30-180分钟; 伴随症状：痛侧流涕、面部出汗、眼睑水肿、结膜充血、流泪和Horner征。可夜间发作。 非偏头痛性血管性头痛 病因： 高热、缺氧； 中毒：CO中毒、金属中毒、亚硝酸盐中毒、慢性酒精中毒； 高血压或低血压； 未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形； 脑动脉硬化症； 慢性硬膜下血肿等； 非偏头痛性血管性头痛 部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑； 性质：搏动性； 加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧； 无典型偏头痛发作过程； 部分病例可有局灶性神经系统体征。 其他导致头痛的疾病 颅内血管病变：如颅内动脉瘤、血管畸形及蛛网膜下腔出血等； 眼睛病变继发头痛：如青光眼等。 紧张型头痛和偏头痛相关吗 TTH与偏头痛的区别 发作性TTH和发作性偏头痛很难区别 鉴别的关键： 残疾 体力活动会加重症状 恶心 畏光 不用考虑 肌肉紧张 颈痛和/或肩痛 这些症状偏头痛和TTH都有 头痛频谱 偏头痛伴先兆 偏头痛不伴先兆 发作性紧张型头痛 慢性紧张型头痛 原发性头痛的临床演进 集中假设 不典型症状 有先兆无头痛 紧张型头痛 偏头痛样发作 偏头痛 头痛演进 时间 前驱症状 （化学性） 先兆（电生理） 轻度头痛（感觉触动） 中/重度头痛 神经血管活化 阶段发展 药物滥用性头痛（MOH） 药物过度使用导致发作性TTH慢性化 麦角胺，曲坦类和止痛剂会导致MOH