《胃食管反流病4799634》精选课件.pptVIP

胃食管反流病 概 述 胃十二指肠内容物反流入食管而引起的烧心、反酸等症状和咽喉、气道等食管以外组织的损害。 内镜下可见食管黏膜炎症性改变的称为反流性食管炎。 大部分有胃食管反流病症状的病人，内镜检查无反流性食管炎的表现，称为内镜阴性的胃食管反流病。 发病情况 胃食管反流病是常见的消化道疾病，西方国家患病率为10%～20%。我国患病率有逐年上升的趋势，胃食管反流病的患病率为5%～10%，反流性食管炎接近2%。 一、病 因 GERD是由多种因素引起的消化道动力障碍性疾病，其发病机制主要是食管黏膜抗反流防御机制减低和反流物对食管黏膜的破坏。 食管抗反流屏障减弱 正常人食管-胃交界处的解剖结构有利于抗反流，其中最主要的是下食管括约肌（LES）的功能。 静息时LES为高压区，吞咽时LES松弛，使食物进入胃腔。正常人餐后亦可出现一过性松弛，也有少量反流，但由于抗反流机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管黏膜，也无临床症状。 胃肠激素（胆囊收缩素、胰高血糖素等）、高脂饮食、腹内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）等均可使LES压力降低或一过性LES松弛频发，导致胃食管反流。 食管对反流物的清除能力下降 正常情况下，食管的推进性蠕动作用可有效清除反流物；唾液可中和反流物。 在胃食管反流病时，食管的清除作用减弱，反流物在食管内滞留，若同时有唾液分泌减少，更易使食管黏膜受损。 食管黏膜屏障功能下降 长期饮酒、吸烟、浓茶和心理障碍可使食管黏膜屏障破坏，不能抵御盐酸、胃蛋白酶等物质的侵袭。 病因和发病机制 在食管抗反流作用下降的基础上，反流入食管的胃十二指肠内容物（胃酸和胃蛋白酶）可引起食管黏膜损害。 胃液pH4时，胃蛋白酶具有水解活性，引起食管炎。 十二指肠液反流时，非结合型胆盐和胰酶可造成食管黏膜损害，称为碱性反流性食管炎。 病 理 食管鳞状上皮增生； 黏膜固有层乳头向上皮腔面延伸； 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润； 黏膜糜烂或溃疡形成，炎性细胞浸润，肉芽组织形成和（或）纤维化； 胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。 二、临床表现 （一）、烧心和反酸 是本病最常见的症状。 烧心是指胸骨和剑突下烧灼感，多在餐后１小时出现，平卧、弯腰或腹压增高时易发生。 反入口腔的胃内容物常呈酸性称为反酸，发酸常伴烧心。 （二）并发症 1、上消化道出血 2、食管狭窄 3、Barrett 二、吞咽疼痛和吞咽困难 吞咽疼痛可因严重食管炎或食管溃疡时酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢时出现，亦可因反流物刺激机械感受器引起食管痉挛性疼痛；严重时可为剧烈刺痛，向背、肩、颈部放射，酷似心绞痛。 吞咽困难常呈间歇性，发生食管狭窄时可持续加重。 三、其他 咽喉炎（声嘶、异物感等）、咳嗽、哮喘等。 三、辅助检查 （一）、食管镜检查 能直接观察食管黏膜病变的形态、范围和程度，也可取活组织作病理学检查。 内镜下反流性食管炎分级（洛杉矶分级法）： 正常：食管黏膜无破损； A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm; B级: 一个或一个以上食管黏膜破损, 长径大于5mm， 但无融合性病变； C级：黏膜破损有融合，但小于75﹪的食管周径； D级：黏膜破损有融合，至少达到75﹪的食管周径。 （二）、24小时食管pH测定 是诊断胃食管反流病最重要的方法。 对病人性24小时食管下段腔内pH连续监测，可确定有无反流，了解反流程度及反流与体位、进餐和疼痛的关系；但对胃酸分泌过低和碱性胃食管反流无诊断价值。 （三）、食管吞钡X线检查 诊断反流性食管炎敏感性不高，轻型病人常无阳性发现。 （四）、食管测压检查 正常人LES静息压为10～30mmHg，若压力＜6mmHg易导致反流。 并发症 一、上消化道出血 二、食管狭窄 三、Barrett食管 食管黏膜修复过程中，正常的食管磷状上皮被化生的柱状上皮取代。其腺癌的发生率比正常人高30～50倍，是食管腺癌的主要癌前病变。 四、诊断要点 胃镜结合活组织检查对GERD有确诊价值，其诊断基于： 有明显的反酸、烧心症状，内镜检查有反流性食管炎的表现，并排除其他原因的食管炎。 有明显的反酸、烧心症状，内镜下虽无反流性食管炎的依据，但24小时pH监测提示有食管反流或用质子泵抑制剂（PPI）实验性治疗效果明显者。 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断