帕金森病-.ppt

* 早期无需治疗 延缓治疗，病情未对患者造成心理或生理影响 ,应鼓励患者坚持工作 , 参与社会活动和医学体疗，多锻炼，如影响到日常生活和工作则开始药物治疗；尤其是左旋多巴的治疗 尽可能的维持低剂量，增加剂量应缓慢，以最小剂量达到相对满意的效果 不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，还要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素 运动障碍 — 运动不能(akinesia)进行随意运动时，运动困难 — 运动减少，自发或自动的运动减少，而且运动幅度减少 — 运动徐缓(bradykinesia)，随意运动执行缓慢 — 精细动作差 ：书写困难，小字征(Micrographia)，生活不能自理 — 走路时，双上肢摆动差（早期症状） — 面具脸（Masked face):面部表情少，不眨眼，瞬目少，凝视 — 言语障碍：语音低沉，言语不畅，吐字不清，难听懂 — 产生机制：苍白球传出障碍-随意运动的反射性姿势调节障碍 姿势反射障碍 慌张步态（Festination)，起步困难，小碎步越走越快，前冲步态，转弯困难,易摔倒。 屈曲体态 小写征 面具脸 步态不稳 慌张步态 搓丸样震颤 * 其它症状 植物神经功能症状：迷走神经背核受累（便秘、食欲减退和吞咽困难、皮脂腺及汗腺分泌增多、脱发和秃顶、性功能障碍、排尿障碍—尿失禁，尿频，排尿困难） 感觉症状（占40-45%）：麻木、麻刺感、疼痛、隐痛、肌强直所致发凉或烧灼感 嗅觉减退（占75-90%） 精神症状：焦虑或抑郁 痴呆（占20-40%）：皮层下痴呆（记忆力障碍、智能障碍、视觉空间觉障碍） 帕金森病的诊断及鉴别诊断 帕金森病的临床诊断标准 存在至少两个下列主征： 静止性震颤、运动迟缓、齿轮样肌强直和姿势性反射障碍；但至少要包括头 两项其中之一。 没有可以引起继发性帕金森病的病因： 如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等。 没有下列体征： 眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩。 功能成像检查(Functional Imaging) 一般影像学检查（CT、MRI）：无特异性,对鉴别诊断和排除某些疾病有帮助 2.生化检测:高香草酸（HVA） 3.同位素核素扫描：SPECT、PET检查 4.基因检测：PCR、DNA序列分析 帕金森病的治疗方法 “PD是一种进展性的疾病，没有药物能够阻止其最终的恶化。” “PD虽不致命，但足以毁掉你的一生。” * PD治疗选择 药物治疗 抗胆碱能：安坦 促多巴胺释放：金刚烷胺 外源性左旋多巴：美多巴、息宁 多巴胺受体激动剂：泰舒达、森福罗 MAO-B抑制剂：咪多吡、金思平 COMT抑制剂：珂丹 * 外科治疗 脑深部刺激术（DBS) 毁损术（苍白球或丘脑） 干细胞 基因 帕金森病-神经生化的失衡 正常 多巴胺 乙酰胆碱 帕金森病 多巴胺 乙酰胆碱 具体药物及使用方法 一、抗胆碱能药物 1、适用范围 多用于较年轻的患者（≤ 60岁） 静止性震颤为主要的症状（对强直、少动、步态和姿势障碍无明显疗效） 认知功能正常 具体药物及使用方法 2、作用机制 确切的机制尚不清楚，一般认为基底节的神经递质中多巴胺和乙酰胆碱处于平衡状态。PD状态下出现不平衡。临床上胆碱能药物能加重PD症状，抗胆碱药物则减轻PD症状，支持这个观点。 具体药物及使用方法 3、药物及用法 安坦 2mg bid-tid 苯甲托品 0.5-2mg bid 开马君 5-10mg tid 东莨菪碱 0.2-0.4mg Tid 从小剂量逐渐增加剂量 具体药物及使用方法 4、副作用 （1）中枢性 记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静和焦虑异动症—口面部更易发生 （2）周围性 口干、视力模糊—青光眼慎用、便秘、恶心、 尿储留—前列腺肥大者慎用、出汗障碍、心动过缓 具体药物及使用方法 二、金刚烷胺 1、可能的机制 增加多巴胺释放 抑制突触间多巴胺再摄取 直接作用于DR 抗胆碱作用 具体药物及使用方法 2、适应症 对少动和强直的疗效比抗胆碱药强，对震颤的疗效比抗胆碱药弱 单药治疗或与LD合用均有疗效 既往认为疗效持续6周-6个月，现有人认为疗效可持续更长时间 具体药物及使用方法 3、给药方法 100-200mg，qd- tid，以100mg/d起始，逐渐加量 超过上述剂量无更大的改善，且有增加副作用的可能 肾功能损害者应减少剂量 具体药物及使用方法 4、副作用 （1）中枢性 精神错乱、幻觉、失眠、恶梦 （2）周围性 斑、踝部水肿、口干、视觉模糊 具体药物及使用方法 三、神经保护剂 1、selegiline