肿瘤合并糖尿病健康教育分析.pptVIP

肿瘤与糖尿病的关系及养生预防要点 浙江中医药大学附属第二医院 肿瘤科 陈滨海 概述 糖尿病和恶性肿瘤都是常见病，严重影响着人类的健康。恶性肿瘤是一种高消耗性疾病，而糖尿病由于胰岛素分泌绝对或相对不足，造成糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，引起机体诸多并发症，当2者并存时，互相作用，加重病情，严重影响患者生活质量。 研究报道，恶性肿瘤患者中约17％伴有糖尿病和血糖异常升高，已逐渐受到人们的重视。 2008年全球新诊断1240万例肿瘤患者。全球20～79岁人群中，2.85亿人（约6.6%）患有糖尿病。世界范围内，肿瘤为第2位的致死原因，而糖尿病为第12位致死原因。随着研究证据的积累，这两类最常见疾病的潜在关联自然吸引了众人的关注。 大量流行病学研究证实，原发性2型糖尿病可以增加肝癌、胰腺癌、子宫内膜癌、结直肠癌、乳腺癌和膀胱癌的发病风险，但降低前列腺癌的发病风险。 美国科学家在1982年开展了一项对包括467922名男性和 588321名女性 (均无肿瘤史) 的大样本人群前瞻性研究, 经过16年随访, 发现糖尿病与结肠癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌和膀胱癌死亡率密切相关。其中肝癌和胰腺癌与糖尿病的关联最为密切。 尽管大多数研究认为糖尿病与肺癌并无关联, 但有研究发现, 女性非吸烟糖尿病患者与肺癌存在正相关。 肿瘤与糖尿病共享多重危险因素 糖尿病与某些肿瘤之间的相关性，可能部分缘于一些共同的危险因素，如老年、肥胖、饮食、缺乏体力活动、饮酒和吸烟等。 无法干预的危险因素 年龄：大部分肿瘤的发病率随年龄增大而增加。随着年龄增大，糖尿病发生风险也越来越高。 性别：尽管某些肿瘤具有性别特异性，但总体而言男性更易患肿瘤。校正年龄后，与女性相比，男性的糖尿病发生风险也略高。 种族：不同人群年龄标化的肿瘤和糖尿病发病率存在显著差异，可能与各人群的主要危险因素、遗传因素和医疗条件不同有关。 ? 可干预的危险因素 体重：与BMI正常者相比，超重或肥胖人群中多种类型的肿瘤发生风险增加。肥胖与前列腺癌等肿瘤死亡风险增加有关。越来越多的证据表明，体重增加与一些肿瘤（特别是乳腺癌）发生风险增加有关。减轻体重可以降低糖尿病发病风险，并使部分2型糖尿病患者的血糖水平恢复正常，而减轻体重与其后肿瘤发生风险的相关性尚不十分明确。 体力活动：观察性流行病学研究表明，体力活动较多与结肠癌、绝近期后乳腺癌、子宫内膜癌发生风险低有关。体力活动也有助于预防肺癌和侵袭性前列腺癌等其他肿瘤。研究表明，经常做中度体力活动，可显著降低2型糖尿病发生风险。 吸烟和饮酒：吸烟除了是肿瘤的独立危险因素之外，似乎也是糖尿病和糖尿病并发症的独立危险因素。有关酒精作用的证据不一，有研究提示，少量饮酒即增加发生特定类型肿瘤的风险，并且过度饮酒是糖尿病的危险因素。然而，适度饮酒却与糖尿病发生率降低相关。 糖尿病易合并肿瘤的机制 高血糖作用 ：葡萄糖是肿瘤细胞直接和唯一的能量来源，并且高血糖对遗传物质可造成氧化损伤等。 高胰岛素血症：由于糖尿病不同器官组织暴露于高胰岛素血症的异质性和复杂性，使得胰岛素在不同个体促进不同器官发生癌症的风险难以定量评估。 各种生长因子（如IGF-1，VEGF，TGF等）和免疫因素等作用。 晚期糖基化纵末产物（AGEs）等。 恶性肿瘤和糖尿病的相互影响 资料表明，恶性肿瘤可继发糖尿病; 患有糖尿病的患者使用化疗药物后确有使血糖增高、原有糖尿病加重的趋势，其可能的相互影响因素如下： 化疗药物对病人有病变的胰岛B细胞的直接损害作用, 使其相对不足的胰岛素分泌更少, 导致血糖升高； 部分化疗药物可引起肝细胞损害, 影响肝脏对葡萄糖的摄取及转化； 糖尿病患者糖酵解中3 个关键酶, 己糖激酶、磷酸果糖激酶, 丙酮激酶活性易被化疗药物抑制, 使糖消耗减少； 由于进食少, 肝糖原、肌糖原、脂肪、蛋白分解增多导致血糖增高； 恶性肿瘤与糖尿病发病均有一定遗传基础, 与基因缺失或基因突变有关, 发病都以中老年人为多; 糖尿病病人锌、镁、锰、铁、钙等代谢异常, 致多种元素缺失, 而以上元素与恶性肿瘤密切相关； 血管内皮生长因子有关: 糖尿病病人血管内皮生长因子明显高于非糖尿病病人; 乳腺癌、胃肠道肿瘤等肿瘤组织中血管内皮生长因子水平亦有不同程度的升高; 内皮素的作用: 糖尿病血管并发症与内皮素有关。在肿瘤发生中, 内皮素参与诱导细胞增生, 对组织异常增生而导致肿瘤形成有一定作用。 恶性肿瘤与糖尿病在细胞、体液免疫改变方面有一定的共同点。恶性肿瘤的发生、预后与细胞及体液免疫紊乱直接相关。长期高血糖可致细胞免疫调节功能紊乱, 淋巴细胞比例失调； 与体内激素调节有关: 人体血糖水平受多种激素调节, 主要升糖激素包括胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素和甲状腺素。 糖尿病