医学神经源性肺水肿- 王加芳.pptVIP

神经源性肺水肿Neurogenic Pulmonary Edema 武汉市第一医院麻醉科 王加芳 发生机制： 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制 Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。 πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。 NPE治疗 4、合理应用糖皮质激素。 降低肺毛细血管通透性、减轻肺水肿、防治脑水肿。 5、 防治细菌感染。 6、控制体温，减少氧耗，保护脑细胞。 7、 应用胰岛素控制高血糖。 8、注意能量的供应和支持疗法。 NPE治疗 有研究指出提高麻醉深度能降低NPE发生和发展的风险。（动物实验） —Sed J. Possible role of anesthesia level in the development of hypoxia induced neurogenic pulmonary edema [ J ]. Aviat Space Environ Med, 2008, 79 (9) : 924. 原理可能是提高麻醉深度能抑制交感神经兴奋，提示NCU镇静可能减少神经源性肺水肿发生。 NPE治疗 也有研究指出： 在压力感受器诱导心率减慢情况下，使用大剂量阿托品可阻止NPE的发展。（动物实验）。 —— Med Hypotheses. 2009 Jul;73(1):42-4. Epub 2009 Mar 9 小结 NPE发生率远比我们想象中的高。 早发现、早处理有助于降低NPE死亡率。 NPE目前尚无特效处理方法，生命支持治疗是关键！ Thank you! 武汉市第一医院麻醉科 肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺有湿性罗音 。 定义 发生机制 发生机制 肺毛细血管静水压(Pmv) 肺组织间隙静水压(Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 肺间质胶体渗透压(πpmv ) 毛细血管通透性 肺水肿形 成机制 发生机制 肺血管 肺泡、肺组织间隙 肺淋巴管 发生机制 定义 神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。 NPE概况 1874年 Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺 水肿。 1908年 Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了 癫痫持续状态可引起NPE。 世界大战 越战期间 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。 1995年 美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行并发NPE屡有报道。 NPE病因 常见病因 次要病因 1 蛛网膜下腔出血 1 脊髓损伤 2 颅内出血 2 脑梗塞 3 癫痫持续状态 3 原发性脊髓出血 4 颅脑外伤 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颅内介入治疗 9 …… NPE病因 Acute neurogenic pulmonary edema can occur after any form of central nervous system injury. —Mabrouk Bahloul, Anis N. Chaari, Hatem Kalle. 2006 American Association of Critical-Care Nurses.Am J Crit Care. 2006;15: 462-470 NPE发病机制 NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory) 渗透缺陷理论(permeability defect theory) 冲击伤理论 CNS损伤 ICP 视丘下部 延髓孤束核 交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内 肺毛细血管床有效滤过压 冲击并使血管内皮细胞损伤 血管通透性 肺水肿 渗透缺陷理论 NPE的发生 由交感神经系统介导 交感神经兴奋时 肺组织中a受体呈持续高水平，而B