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脑保护及脑复苏的进展;脑保护与脑复苏;脑缺血分类;;脑组织的生理特点;脑缺血连锁反应; 脑缺血 ? ATP??Na+-K+泵活性?? 膜去极化? 电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放 ? 胞液Ca2+? ? 激活磷脂酸、膜磷脂水解?? FFA堆积、OFR ? 、细胞膜与线粒体通透性? ? 细胞死亡;;;原发性损伤(ischemia damage);;继发性损伤(reperfusion damage，re-oxygenation damage);发病机制;1、EAA神经毒性学说;2、Ca2+超载学说;作用 ? 脑小动脉痉挛 ? EAA释放增加 ? 激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑  ? 激活蛋白激酶，破坏神经元 ;3、氧自由基学说;4、其他损伤机制;二、脑保护措施 —非药理学脑保护;低温;抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括Glu、ASP、DA等 ，分Na+内流为特征的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100% ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害;控制血糖;脑逆灌注技术：CPB、脑卒中 血液稀释：交联分子血红蛋白;离子通道阻滞药;K+通道阻滞药：苯妥英钠 稳定细胞膜，减慢K+释放 改善CBF分布，防止代谢产物及毒性物质堆积;脂质过氧化抑制剂;EAAs拮抗剂;巴比妥类药等;内源性脑保护; ;脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施 重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键;适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥 目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力 ;原则;心跳骤停的时间与复苏 ;（一）一般治疗;（二）特异性治疗;低温;;要求 －尽早降温:5min －足够降温:快(3-6h)， 理想要求 －持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温 －自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后1~2天再停用辅助降温药 注意事项 －注意综合其他药物治疗 －控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂;（二）特异性脑复苏措施;脱水剂;（１）甘露醇 脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管 每次0.5～1.0 g／kg，３～４次／天 与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间 （２）白蛋白 每次10～20克，３～４次／天 结合甘露醇应用，有较好的效果 （３）甘油氯化钠溶液 每次500ml，１～２次／天 （４） 速尿;（二）特异性脑复苏措施;作用机制 稳定血脑屏障 稳定细胞膜结构 减少脑脊液形成 清除自由基等 常用的药物：地塞米松 抗脑水肿作用最强 首剂10～20 mg，以后每次5～10 mg，３～４次／天，一般不超过４天;（二）特异性脑复苏措施;高压氧;（二）特异性脑复苏措施;改善血液流变学 血液稀释、肝素应用 兴奋性氨基酸拮抗剂 MK-801、右甲吗喃 离子通道阻滞药 Ca2+通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平 Na+通道阻滞???：利多卡因 K+通道阻滞药：苯妥英钠 促进代谢药物 ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素 脂质过氧化抑制剂 SOD、铁离子螯合剂、VitE;三、脑复苏的转归 ;预后;Glasgow昏迷评分标准;脑功能恢复的顺序;脑复苏的结