PNAS文献解读.ppt

文章内容 一、背景介绍 二、结果 三、讨论 四、材料和方法 三、讨 论 在tf突变体中形成P5时期，正常植物继续形成小叶叶原基，而tf突变体叶原基停止形成小叶叶原基，同时以形成表皮毛为标记——可以表明突变体叶原基形成更迅速，发育更早，这个与前人的研究Lanceolate mutant (2009，Shani E, et al. ) 和transgenic plants expressing a TKn2-SRDX construct under the control of the FIL promoter (2007，Ori N , et al. )发现是相似的。 在tf突变体中边缘分裂带比正常植物狭窄，细胞更少，间隙更大——这与前人(2010，Kang J, Sinha NR)的研究发现一致。 三、讨 论 3.在叶腋和边缘分裂带形成新的形态结构时tf突变体的 缺陷表明2处组织被相似的机理调控——着也与最新的 (2011，Busch BL, e t a l. )研究认为他们是有同源基因调 控的观点相符合。 4.Tf的功能好像对于延迟边缘分裂带和叶腋处细胞分化 是必需的，他推辞了发育的时间，允许新的生长点的形 成，近儿形成小叶和腋分生组织——这与研究拟南芥 (2009，Lee D-K, Geisler M)LOF1和LOF2突变时相似的， 他们是最接近tf突变体的。解释了结果2 本研究证明了Tf基因编码一个R2R3-MYB转录因子，调节叶片的发育和茎的分枝，而KNOX1类基因在许多植物的复合叶的发育中都起重要作用，编码的转录因子延迟成熟，进而形成小叶。 5.本文还这种探讨了Tf功能和LeT6/TKn2活性之间相互作用。Tf的活性对于knox1基因介导的叶腋的新分生组织的形成是必须的。 6.植物生长激素的不对称分布，为小叶形成位置的确定提供至关重要的信号。 7.外源的生长素施用引起异常小叶，异常叶片的形成。10 mM IAA缺不足以诱导tf-2突变植株叶柄基部的小叶形成。这个结果进一步证实了本实验的结论： tf活性决定了植株对生长素的敏感性， e突变体需要Tf活性才能使叶片生长。——这与前人(2007，Zhang JH , et al.)关于tf/e双突变体，e单突变研究的结果一致。 在tf-z突变体中，生长素施用导致小叶缺失的模型。 绿色圆圈：生长素最大值 红色箭头：生长素运输方向 灰色区域表示：表示假设的队生长素无反应区域 黑色方块表示生长素施用的位置。 文章内容 一、背景介绍 二、结果 三、讨论 四、材料和方法 材料与方法 材料： 番茄的栽培品种CR和RR，来自德国的MM品种，以及他们各自的的tf-2，tf-3等突变体。从基因库获得的e突变体（来自德国植物研究所）等。 方法： 突变体的选择和定位克隆 DNA测序和分析 cDNA末端快速扩增（5RACE） Tf互补和超表达 RNA分离和RT-PCR 组织学和扫描电镜分析（SEM） 本文的序列信息可以索尔基因组学图书馆网络数据中找到 在研究这个基因前我们要筛选突变体，他有较易区分的突变表型。 定位这个基因 通过序列比对确定基因身份 研究基因的表达情况 确定基因的作用 了解基因的研究历史，相关作用的研究历史 最后还要把握基因与其他基因、蛋白、激素等之间的联系 通过这篇文章学会了如何研究一个基因 谢谢! 由于个人能力有限，敬请原谅不足之处 MYB类转录因子家族是指含有MYB结构域的一类转录因子 MYB转录因子家族可以分为3个亚家族，分别是只含有1个MYB结构域的MYB亚家族；含有2个MYB结构域的R2R3型MYB亚家族；含有3个MYB结构域的R1R2R3型MYB亚家族,其中R2R3型MYB亚家族是数目最多的一类。 补充图 A,B：在叶腋处腋芽的形成，的SEM显微图像 A：正常形成腋芽的MM植物 B：没有任何腋芽形成的是Tf-z突变体 C.D：TKn2的集中表达 C：正常植株，箭头表示在叶腋芽处，一个新的分生组织的形成点 D：没有这种表达的tf-2突变体 tf突变体不能形成腋分生组织，缺少腋芽 附图S2 甘氨酸 丝氨酸-天冬氨酸 色氨酸 G-鸟嘌呤 A-腺嘌呤 C-胞嘧啶 T胸腺嘧啶 附图S3 处理 小叶缺失 没有应答 总数 A、B图tf-z的茎分枝表型 C图tf-z（TI代）植物中叶原基的形态 D-F图是正常植物导入35S:Tf，第7片叶的叶形态 D是MM 植物，E是tf系植物的T1代 附图：S5 内源启动子和35S启动子控制的Tf阅读框在tf-z突变体和野生植株的表达 Tf相关蛋白的系统发育树 系统发育分析Tf 、LOF1和L