肝性脑病.教案.pptVIP

概念 概念 肝性脑病又称为肝性昏迷.是严重的肝 病引起的以代谢紊乱为基础的神经、 精神异常综合征。其主要的临床表现为 意识障碍、行为 失常和昏迷。 概念 门体分流性脑病，强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。 概念 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。 肝性脑病病因 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染 肝性脑病的诱因 1.上消化道出血 低血容量与缺氧； 2.摄入过多含氮物质、高蛋白饮食； 3.低钾性碱中毒； 4.便秘； 5.感染 6.其他 低血糖、药物、创伤和麻醉 等因素。 发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ)复合体学说 星形细胞功能异常学说 其他学说 锰离子、5-羟色氨、内源性阿片系统。 发病机制 发病机制 1，氨中毒学说： 血氨增高 通过血脑屏障 肝性脑病 发病机制 发病机制 发病机制 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式： 发病机制 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 谷氨酸+NH3 发病机制 发病机制 ⑵改变脑内神经递质的含量： 脑内兴奋递质减少；抑制递质增加。 ⑶干扰神经细胞膜离子的转运功能及神 经传导过程。 发病机制 2、假性传导递质学说： 发病机制 发病机制 发病机制 3、氨基酸失衡学说： 亮氨酸 异亮氨酸 缬氨酸等 酪氨酸 苯丙氨酸 色氨酸 发病机制代谢加速 氨基酸失衡的原因： 芳香族氨基酸 支链氨基酸 发病机制 氨基酸失衡的原因： 发病机制 氨基酸失衡的结果： 发病机制 4、GABA/BZ（苯二氮卓 )受体学说： 肝功能衰竭时 发病机制 发病机制肝嗅 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用： 蛋氨酸被细菌分解产生甲基硫醇 甲基硫醇 二甲基亚砜 意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。 发病机制 严重的肝病患者，血和脑脊液中甲基硫醇、短链脂肪酸的浓度增高，伴脑病者增高更明显。 短链脂肪酸、甲基硫醇 诱发实验性肝性脑病 发病机制 发病机制 7、锰离子沉积或锰中毒假说： 1，锰中毒和肝性脑病的锥体外系症状相似； 2，肝是锰排泄的重要器官； 3，肝硬化及胆汁排泄减少时，血锰浓度升高 4，锰沉积直接对脑组织损伤； 5，锰可使5-HT 去甲肾上腺素 GABA ； 6，锰可使星形细胞的功能障碍。 发病机制 发病机制 8、色氨酸与肝性脑病： 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入血脑屏障 临床表现 肝性脑病的临床表现取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的程度以及诱因的不同而不一致 一般根据意识障碍的程度，神经系统表现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。 肝性脑病的临床分期 分期 意识状态 神经系统改变 脑电图 一期 轻度性格改变和行 （前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ± 二期 嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+） （昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高 计算力等意识障碍 腱反射亢进、 和行为失常。 病理反射 （+） 异常 三期 昏睡能唤醒、常有意 扑翼样震颤（+） （昏睡期） 识不清、幻觉、理解 肌张力增高、 力、计算力丧失。 病理反射 （+） 明显异常 四期 神志完全尚失， （昏迷期） 不能唤醒。 扑翼样震颤（-）明显异常 辅助检查 一、血氨 正常人空腹静脉