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脑心通抗动脉硬化的机制： 针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。 Ｒｏｓｓ动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学说，即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始动因素，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。 炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始、病变进展及斑块破裂、血栓形成的全过程； 炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。 动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制 (一)、基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性 MMP分类 (1) 胶原酶 ，MMP-1 (2) 明胶酶，分为MMP-2和MMP-9 (3) 基质分解素，包括MMP-3： (4) 膜型，MMPs(MT—MMPs)， MMP的作用： 降解纤维帽，导致斑块易破裂 (二)、炎症（巨噬细胞）导致斑块不稳定性 巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9，分解细胞外基质，使纤维帽变薄。 巨噬细胞增多明显增加细胞因子，如IL-1、TNF及MCP-1的表达，加重斑块内局部炎症反应。 巨噬细胞可产生氧自由基，后者可氧化LDL变为ox-LDL。 单核细胞在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子。 (三)、冠脉痉挛 预防和治疗动脉粥样硬化便成为治疗心脑血管疾病的根本和基础。 研发背景 是赵步长教授在创新性地提出“供血不足乃万病之