血栓形成性脑梗死.ppt

血栓形成性脑梗死 概念 脑梗死（cerebral infarction，CI）是脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑梗死常见的临床类型包括脑血栓形成,腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的80%。血栓形成性脑梗死或脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化或动脉炎导致血管腔狭窄或闭塞，血栓形成导致脑局部血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化及坏死等，出现相应的神经系统症状体征。 病因及发病机制 1．病因 （1）动脉粥样硬化：是血栓形成性脑梗死最常见的病因，好发于颅内大动脉及中、小动脉分叉、弯曲和汇合处，这些部位脑动脉长期受血流冲击易出现内皮细胞损伤、基底层断离，血流缓慢或涡流易形成血栓。动脉粥样硬化易合并高血压病、糖尿病，如有脂蛋白代谢紊乱，血高密度脂蛋白（HDL）降低和低密度脂蛋白（LDL）增高，以及遗传因素及其他脑卒中危险因素作用易导致脑动脉粥样硬化。 1．病因 （2）各种病因 动脉炎: （结缔组织疾病，细菌、病毒及螺旋体感染等）是血栓形成性脑梗死的第二位原因. 药源性动脉炎、 脑淀粉样血管病、 脑底异常血管网、 肌纤维发育不良、 颈动脉、椎动脉等夹层动脉瘤等。 红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血。 1．病因 （3）某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，可能与脑血管痉挛、来源不明的微栓子、高水平抗磷脂抗体及高凝状态等有关。 2．发病机制 （1）动脉壁病变：是脑血栓形成的关键因素，动脉壁如无异常不易导致脑血栓形成。动脉粥样硬化最早改变是动脉内皮细胞吞噬大量脂质，增生形成大量泡沫细胞。可使动脉收缩和管腔狭窄，也促使血小板聚集粘附，并可网织纤维蛋白和红细胞，逐渐形成血栓。 2．发病机制 （2）血液成分变化： 血液粘稠度增加,红细胞过量增加, 高脂血症和纤维蛋白原增加。 （3）血流动力学异常： 脑梗死患者在夜间睡眠中发病，可能入睡后血压下降、血流缓慢，在动脉壁病变基础上易导致病变部血栓形成。 3．脑梗死 4．出血性脑软化 脑梗死 约4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统，椎基底动脉系统仅占1/5。 （1）缺血性软化病变过程分为三期：①坏死期；②软化期；③恢复期。 【病理生理】 1.缺血性神经元死亡机制 2:脑缺血损伤的主要病理生理改变 （1）能量耗竭和酸中毒； （2）细胞内钙离子超载； （3）氧自由基损伤； （4）兴奋性氨基酸毒性； （5）炎症细胞因子损害。 病理生理 3．脑缺血损伤 （1）缺血半影区或半暗带 : Abstrup将半暗带概念定义为，围绕梗死区中心的缺血脑组织生物电活动中止，但保持正常离子平衡及结构完整，急性期适当增加局部脑血流量(rCBF)，半暗带缺血脑组织突触传递功能可完全恢复，半暗带成为脑缺血中心坏死区以外可逆性损伤区的代名词。缺血半暗带的特征是，功能丧失有一定时间限制和可逆性，可转化为正常灌注区，也可转化为梗死区。 【病理生理】 （2）远隔功能障碍 脑局灶性损害时远离病灶区域呈现脑功能过度兴奋或抑制紊乱现象，后来人们将这一现象称为远隔功能障碍。 一侧大脑半球梗死时对侧半球对应部位发生供血减少和代谢障碍，称为镜象远隔功能障碍。 【病理生理】 4．再灌注损伤 脑动脉闭塞后如血流再通，恢复氧与葡萄糖等供应，脑组织缺血损伤理应得到恢复。事实上，存在有效时间即再灌注时间窗，如血流再通,超过再灌注时间窗的时限，脑损伤可持续加剧，称为再灌注损伤，脑缺血超早期治疗时间窗为3-6小时之内。 5．迟发性脑损伤:慢性广泛神经元丧失 6．脑缺血神经元凋亡 【病理生理】 7．时间窗 :脑动脉阻塞后脑组织缺血一系列病理生理进程及脑梗死病理改变的形成需数小时的时间，为阻断这一过程提供了治疗时间。在脑细胞不可逆死亡前可抢救缺血性脑组织的时间是治疗时间窗，半暗带仅存在于1~3小时内，动物实验证明，MCA闭塞3小时与最终闭塞时脑梗死体积相同，提示必须在治疗时间窗内改善脑血流才能挽救缺血半暗带。缺血半暗带及再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死临床治疗观念，提出脑梗死超早期治疗关键是抢救缺血半暗带，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，及时恢复脑血流；减轻再灌注损伤的核心是积极采取脑保护措施。 【病理生理】 目前普遍接受的观点是，急性脑梗死治疗时间窗为发病6小时，但介入性溶栓治疗时间窗通常为发病3小时内(指导性意见)。超早期治疗是在治疗时间窗内采取溶栓和脑保护治疗，尽量争取神经细胞存活，缩小梗死灶面积，降低病残率和病死率。如超过治疗时间窗可引起再灌注损伤，导致死亡率增加。 【临床类型】 1．根据病变部位、体积和性质，血栓形成性脑梗死可分为