伤寒和副伤寒课.pptVIP

伤 寒 typhoid fever 重点和难点 1、伤寒的发病机制；难点 2、典型伤寒的临床表现； 3、伤寒的临床分期； 4、伤寒的常见并发症； 5、如何评价伤寒的肥达氏反应； 6、伤寒的治疗原则 概述 伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。 病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应 临床特征：持续发热、全身中毒症状、肝脾肿大与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、与白细胞减少等。 热，毒，肿，缓，疹，低 一. 病原学 病原体：伤寒杆菌 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌 有鞭毛，能运动。长1～3．5／μm，宽0．5～0．8／μm 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。 抗原性 三种抗原： 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原。 以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。 Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。 抵抗力 自然环境中生活力强 耐低温 对热与干燥的抵抗力较弱 对一般化学消毒剂敏感 二. 流行病学 流行特征： 地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。在发展中国家主要因为水源污染而暴发流行，发达国家则以国际旅游感染为主 季节性：四季均可发病，夏秋季最多 年龄：儿童和青壮年居多 传染源 病人与带菌者 病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强。 带菌者： 暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 慢性带菌者：持续排菌3个月以上 慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源 传播途径 粪口途径 水和食物污染是暴发流行的主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多。 历史 在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性 “伤寒玛丽”。1907年，玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。 人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％)。 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 三. 发病机制 与病理解剖 伤寒沙门菌 105 小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 内毒素:激活单核吞噬C释放IL-1，TNF,引起持续发热，表情淡漠，相对缓脉，休克，白细胞减少 病理特征 全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 巨噬细胞:具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。 肠道病变 第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。 第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 脾和肝脏病变 脾 ：脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成 肝 ：最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润 非特异性反应性肝炎 四. 临床表现 潜伏期7～23d，一般为10～14d。 典型的临床经过可分为四期： 初期 极期 缓解期 恢复期 初期（病程第1周） 起病缓慢 发热： 最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。 体温呈阶梯形上升。 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。 极期（病程第2—3周） 发热 ：稽留热，发热持续10—14d。 消化系统症状 ：食欲不振较前更为明显舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌）腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。 神经系统症状：与病情严重程度成