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慢阻肺诊断、治疗与预防全球策略(GOLD2018)简介 2018-10-192018 GOLD 报告出台1. GOLD 发布慢阻肺全球策略 17年2.“2018 GOLD Report” 在 2017年11月15 日(世界慢阻肺日),正式颁布 , 在“2017 GOLD Report” 基础上进行微小修改“2018 GOLD 报告”完全保留“2017 GOLD 报告”主要内容,慢阻肺定义、发病机制、诊断、综合评估、稳定期治疗、急性加重期处理和合并症等均无重大改动3.澄清三个基本概念: ① GOLD:“Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease” 缩写,一个组织机构,1998年成立,译为“慢性阻塞性肺疾病全球倡议” ② “慢阻肺全球策略”: 即:“Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease”,则是 GOLD 报告; ③GOLD发布的策略性报告不是指南: GOLD 主任委员一再声明,“GOLD策略性报告不是临床指南” GOLD 不可能为发展中国家,如同北美和欧洲那样颁布统一的指南。各国按照GOLD的基本原理, 制定适合本国国情的指南 定义和概述诊断和初始评估12目录CONTENTS63慢阻肺和共患疾病预防和维持治疗的证据支持54稳定期慢阻肺治疗药物推荐急性加重的评估与治疗慢阻肺的定义慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,以持续呼吸症状和气流受限为特征,通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。现有定义突出了当前症状对患者的影响,以及气道和/或肺实质的病理改变在慢阻肺发生中的重要作用。Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2018 REPORT慢性炎症导致肺结构性变化, 小气道狭窄和肺实质破坏,最终导致肺泡与小气道的附着受到破坏,降低肺弹性回缩能力。Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2018 REPORT肺部及全身性炎症是慢阻肺的重要病理机制之一TGF-βCCL2CXCL1CXCL8 CXCL9,10,11成纤维细胞CCR2CXCR3CXCR2Tc1细胞 Th1细胞单核细胞中性粒细胞中性粒细胞弹性蛋白酶MMP-9 蛋白酶纤维化(慢性阻塞)肺泡壁破坏腺体分泌增加(慢性支气管炎)(肺气肿)炎症是慢阻肺疾病进展的核心机制1,2 烟草烟雾及其他刺激物1上皮细胞肺泡巨噬细胞Ichinose M. Allergology International. 2009;58:307-313.ODonnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448–454.慢阻肺发病危险因素肺发育与肺功能随年龄变化的轨迹新报告同时指出,吸烟、幼儿期呼吸道感染及早年住房过度拥挤史与43岁时的肺功能之间,有一个协同相互作用Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2018 REPORT慢阻肺发病危险因素中国的一项横断面分析显示,环境中的颗粒物水平 (PM2.5/10) 与 慢阻肺患病率之间有联系 。暴露于高浓度的PM10/2.5和慢阻肺发生率增高显著相关。PM2.5浓度每增加10μg/m3,与FEV1下降26ml、FVC下降28mL、FEV1/FVC下降0.09%显著相关在1990-2014我国≥40岁人群慢阻肺患病率呈现缓慢上升;患病率的上升与社会经济发展、人口老龄化和环境污染等因素密切相关。Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2018 REPORT陈荣昌,赵东兴.. 中华医学杂志. 2017;97(40):3121-3.定义和概述诊断和初始评估12目录CONTENTS63慢阻肺和共患疾病预防和维持治疗的证据支持54稳定期慢阻肺治疗药物推荐急性加重的评估与治疗慢阻肺的诊断症状气短慢性咳嗽咳痰危险因素宿主因素吸烟职业室内/外污染在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了支气管舒张剂后FEV1/FVC70%的诊断标准。肺功能检查:用于确诊支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8之间建议复测的理由:研究显示,FEV1/FVC≥0.7的患者在1
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