ns肿好瘤、感染.ppt

microadenoma 四 听神经瘤(acoustic neurinoma) 占颅内肿瘤8-10%，多起于内耳道段前庭神经，起于耳蜗神经者少见，后颅凹脑外肿瘤 病理上肿瘤来自外胚层，由雪旺（Schwann)细胞发展而来 位于内耳道，并向桥小脑角生长 多有完整包膜，可囊变、出血 CT表现 平扫：桥小脑角区类圆形等、低或混杂密度肿块，周围无或有轻度水肿，四脑室受压 增强：均有强化，约50%为均一强化，其余为不均一强化或环状强化，肿块边界清楚，可有分叶现象 内听道扩大，骨质吸收破坏 偶可多发 五、转移瘤 Metastatic tumor 占颅内肿瘤2-10%，多发生在中年以上 转移途径： 血行：肺癌、乳腺癌、肾癌等 脑脊液循环种植：成髓细胞瘤、松果体生殖细胞瘤、室管膜瘤等 直接侵犯：NPC、眼眶或颅底恶性肿瘤 MRI表现 肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号。肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。增强扫描，肿瘤可呈结节状、环状强化。 CT表现 单发或多发结节或肿块，多有囊变、坏死、出血，周围水肿明显，增强后结节状或环状强化。 黑色素脑转移伴瘤内出血 甲状腺癌脑转移 二、脑膜瘤 meningioma 起源于蛛网膜上皮细胞或硬膜内的上皮细胞 占颅内肿瘤15-20%，好发于成年人 好发部位：矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、 嗅沟、桥小脑角、大脑廉或天幕，少数位于 脑室内、眼眶内（颅眶沟通瘤） 肿瘤绝大多数单发，偶多发或与其它肿瘤并存如听神经瘤、转移瘤等 一般情况 病理： 居脑外，包膜完整。恶变时可不完整 脑膜动脉分支供血，血供丰富。发生在侧脑室内的来自脉络膜动脉 常有钙化、出血、坏死、囊变 肿瘤邻近骨质可有增生或破坏 细胞学分型：合体细胞型、纤维母细胞型、血管母细胞型、过渡型、恶性型 目前，WHO根据肿瘤增殖活跃程度及其侵袭性等生物学行为分三型：典型或良性脑膜瘤（88-94%）、不典型脑膜瘤（5-10%）、间变型即恶性脑膜瘤（1-2%） CT表现 以广基与颅骨内板或硬膜相连的略高或等密度肿块 明显均一强化，有坏死、囊变时则不均一 肿块边缘光整，一般无水肿 少数可有水肿，占位表现明显 邻近颅骨增生或破坏，并可侵至颅外 肿块内钙化、囊变 脑室内者好发于侧室三角区 偶尔多发 MRI表现 脑膜瘤在T1加权像上的信号与邻近脑组织的脑皮质相似，为等信号，而与脑白质比较为低信号。在T2加权像上为等信号掩盖。 静脉注射Gd-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。 三、垂体瘤 pituitary tumour 正常垂体解剖 垂体瘤是一组从垂体前叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。占颅内肿瘤10-18%，以女性多见。 分类： 功能性（75%）： 生长激素腺瘤 泌乳素腺瘤 促肾上腺皮质激素腺瘤 促性腺腺瘤 无功能性（25%） 微腺瘤（microadenoma) ：小于10mm。 一般情况 临床表现 肿瘤压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑室或孟氏孔可引起脑积水。泌乳素瘤表现为乳溢-闭经综合征。嗜酸细胞瘤表现为肢端肥大症。 CT表现 鞍上类圆形或分叶状略高或等密度肿块 均一或环状强化 可有囊变、出血 鞍上池变小、闭塞，甚至突入三脑室 蝶鞍扩大，骨质吸收或破坏。可进入蝶窦内 微腺瘤：垂体高度大于8mm，垂体柄偏移，强化后见低、等、高密度小结节 * 医学影像 * CNS肿瘤性疾病 CT与MRI 一、概述 （一）肿瘤的有无 （二）定位诊断 （三）脑内、外判断 （四）脑室内、外判断 （五）定量诊断 （六）定性诊断 二、脑瘤的基本CT表现 （一）直接征象： 1、密度/信号改变 2、位置深浅 3、大小、形状、数目及边缘 4、坏死、囊变、出血和钙化 （二）肿瘤增强表现： 在一定程度上，肿瘤强化反映了血脑屏障损伤 程度及血供情况。对肿瘤定性诊断具有重要价值。 影响强化因素： 1、血脑屏障破坏和肿瘤血管发育不良，发生造 影剂血管外移；2、肿瘤血运丰富，造影剂在血管 内滞留；3、脑自动调节功能障碍，肿瘤局部血运 增加，发生过度灌注有关。 （三）间接征象： 1、周围水肿 2、占位表现 3、骨质改变 4、软组织肿块 颅内常见肿瘤的CT与MRI 一、胶质瘤（glioma) 起源于神经间质细胞即胶质细胞，属脑内肿瘤。占颅内肿瘤约40%； MRI的波普分析、DWI成像、灌注成像等在胶质瘤的恶性级别判断与术后