肺气肿的相关定义 　　肺气肿系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡）过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。.ppt

肺气肿的相关定义 　　肺气肿系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡）过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。 　　肺气肿的基本特征性是换气部分的肺组织过度充气和气流阻塞，所以称之谓阻塞性肺气肿。 　　肺气肿是老年人的常见多发病，老年人的肺气肿发病率高于青壮年，国外连续死检资料表明肺气肿发病高峰年龄为70~80岁，故将本病称之为老年肺气肿是适当的。 　　具有气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿统称为慢性阻塞性肺疾病。 病 因 吸　烟 是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中约有80~90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上将发生COPD。 烟草中的有害成分 ——可以直接或间接损伤支气管黏膜上 皮，甚至引起鳞状上皮化生； ——抑制或损伤支气管粘膜纤毛运动； ——刺激粘液腺增生，黏液过度分泌； ——抑制肺巨噬细胞的吞噬功能； ——分泌物稽留易继发微生物感染； ——使α1抗胰蛋白酶的活性降低,导致 弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调 环境污染 长期接触有机或无机粉尘， 接触有害气体，易发生肺气肿。 感　染 反复气道感染可引起支气管黏膜 充血、水肿、腺体增生、分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生 遗传因素 　　　α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。 发病机制 ——吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起气道狭窄或阻塞。 ——气道狭窄或阻塞，吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。 ——蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。 蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说 木瓜蛋白酶气管内灌注可以复制动物肺气肿模型； α1抗胰蛋白酶遗传缺乏症患者易患肺气肿是该学说的有力佐证； 与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系（主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G蛋白酶3）、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，他们主要来自炎性细胞（如中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞），它们可以破坏弹力纤维，也可引起肺气肿。 蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说 　　　正常情况下它们与蛋白酶抑制物如来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶（ALP）、分泌性白细胞蛋白酶抑制物（SLPI）、金属蛋白酶抑制剂（TIMP）等，保持着良好的平衡。　 蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说 吸烟 流行病学 　　　全国不同区域的阻塞性肺气肿的患病率不一，最低0.6%，最高达4.3%。一般来说，北方高于南方，乡村高于城市。吸烟者患病率远高于不吸烟者，每日吸烟超过20支者肺气肿发病率为不吸烟者的17~18倍。 临床表现 症　状 咳嗽咳痰 肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色粘痰；合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重咳脓痰。 胸闷气急 早期多在活动后如登楼梯或快步行走时感气急；逐渐发展到平路行走时亦气紧；后期则在起居活动如：洗脸、刷牙、穿衣、说话，甚至静息时也感到气急。病人常喜取前俯坐位（可使辅助呼吸肌参与活动），缩唇呼吸或出现呼气呻吟。 乏力、纳差、体重减轻等，在老年肺气肿患者中十分常见。 发热 合并感染时常见。 嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。 尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。 体 征 早期多无异常,严重者可见“桶状胸”。 老年肺气肿由于发病较晚，此时肋软骨已钙化，所以老年肺气肿患者典型的桶状胸并不多见，但常见肋间隙增宽。肺扣诊呈过清音，肝浊音界下移,心浊音界缩小或消失。呼吸音和语音减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿性罗音，心音低远。 合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、紫绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。 合并有右心衰竭者还可见紫绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳性、下肢可凹性水肿等 实验室检查 X线检查 　　　包括血管的改变和肺充气过度、体积增大造成的改变： 血管改变 周围肺纹理减少 肺透光度增强，肺门血管影增粗 肺血管管径突然变细 滴形心。 肺充气过度、体积增大造成的改变 桶状胸 肋间隙增宽 肋骨走行变平 胸骨后间隙增宽 胸廓前后径增大 膈肌穹窿变平、位置降低，有时显示个别肥厚的肌束 肋隔角变钝 膈肌的活动度小于