临床营养学刘青青11代谢性疾病痛风肥胖症.pptxVIP

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  • 2018-12-29 发布于上海
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临床营养学刘青青11代谢性疾病痛风肥胖症.pptx

临床营养学刘青青11代谢性疾病痛风肥胖症

痛风 牛牛文库文档分享 概 述 1.概念:痛风是由于嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,其代谢产物尿酸在血液中积聚,因而血浆尿酸浓度超过饱和限度而引起组织损伤的一组疾病。高尿酸血症是痛风最重要的诊断依据。 2.流行病学:好发于中老年人,发病高峰为30~50岁,约95%为男性,5%女性,且常为绝经期后发病。 欧美:高尿酸血症2%-18%,痛风0.2%-1.7% 我国:20岁以上人群,2.4%-5.7%,其中5%-12%可发展为痛风,近年来呈上升趋势 牛牛文库文档分享 源于富含嘌呤或核蛋白的食物 外源性(20%) 一、痛风的病因和发病机制 内源性(80%) 源于体内核苷酸或核蛋白的分解 尿酸的排泄 肠道(1/3) 肾脏(2/3) 尿酸的来源 牛牛文库文档分享 痛风发病机制 嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制。 原发性中90%是由于尿酸的清除能力明显低于正常人,尿酸生成一般正常,其机制与肾脏滤过减少、肾小管分泌减少及重吸收增加相关。 三大产能营养素,甚至酒精摄入过多也可以导致嘌呤代谢紊乱,尿酸排出减少。 牛牛文库文档分享 痛风发病机制 尿酸钠结晶沉积相应组织引起组织损伤。如果大量的尿酸盐结晶堵塞在肾小管、肾盂及输尿管内,引起尿路梗阻,导致患者突然出现少尿甚至无尿,如不及时处理可迅速发展为急性肾功能衰竭,甚至引起死亡。 尿酸盐刺激多种炎症介质释放引起、加

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