慢性淋巴细胞性甲状腺炎.pptVIP

慢性淋巴细胞性甲状腺炎 柳州市中医院内分泌科 彭 涛 定义 慢性淋巴细胞性甲状腺炎包括两种类型：一为甲状腺肿型，即桥本甲状腺炎（HT）；另一种为甲状腺萎缩型，即萎缩型甲状腺炎（AT）。它们都属于自身免疫性甲状腺炎。 病因 本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，因此认为是一种自身免疫性疾病。此外，主要的证据还有： 患者的甲状腺组织中有大量的浆细胞与淋巴细胞浸润，并可形成淋巴滤泡； 淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，可形成淋巴母细胞，并产生移动抑制因子和淋巴细胞毒素，提示患者的T细胞有致敏活性，其相应的抗原是甲状腺细胞成分； 患者的亲属中约50％可于血中检出类似的甲状腺自身抗体。 患者本人或其亲属易罹患其他脏器或组织的自身免疫性疾病，如Graves病，自身免疫性Addison病，恶性贫血，萎缩性胃炎，胰岛素依赖性糖尿病，系统性红斑狼疮等。 对免疫抑制剂有较好的治疗反应。 病理 HT患者的甲状腺轻﹑中度弥漫性肿大，可出现节结，质地坚硬；显微镜下可见明显的淋巴细胞﹑浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心。 AT患者的甲状腺萎缩，可见广泛的纤维化和淋巴细胞侵润。 发病率 本病为常见的自身免疫性甲状腺病之一。 美国报告发病率占人群的3％－4％。 女性发病率是男性的3倍。 高发年龄在30－50岁。 临床表现 慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见于中年人， 但任何年龄组均可累及。女性发病率显著高于男性，约为20:1，起病隐匿而缓慢，常在无意间发现甲状腺肿大，中等大小，少数患者可有局部不适甚至疼痛，易与亚急性甲状腺炎混淆。 甲状腺肿大多呈对称性，伴有锥体叶的肿大，腺体表面可呈分叶状，质坚韧如橡皮，甲状腺功能多正常，但有的患者可伴有甲亢，见于年轻患者，称为桥本甲亢（Hashitoxicosis)，后期可出现甲减症，少数呈粘液性水肿。 临床表现 慢性淋巴细胞性甲状腺炎在青少年呈弥漫 性肿大为主，表面为光滑，中年发病者甲状腺多仅中度肿大，中等硬度，欠均匀，表面欠光滑，TGA及TMA升高明显。 甲状腺中度肿大，质地坚硬是HT的首发症状，临床50％的HT病例出现甲减；AT的首发症状是甲减。 少部分病人的甲状腺质地较硬，难与甲状腺癌或甲状腺髓质癌区别。 实验室检查 红细胞沉降率：常增快，血清球蛋白增高， 白蛋白降低。 抗甲状腺抗体：约60～80%的患者TGA呈阳性，TMA则约95％呈明显的阳性反应。 过氯酸钾排泌试验：约40％的患者呈异常反应，表明甲状腺内有碘的有机化障碍。 甲状腺功能：可依据不同的临床类型而表现为正常，亢进或减退。 甲状腺扫描：显示分布不均匀或有冷结节改变。 粗针甲腺穿刺活检：可呈现相应的组织学改变。 诊断 中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。 进一步测定TMA与TGA可协助诊断，过氯酸钾排泌试验有参考价值，甲状腺穿刺作组织学检查可以明确诊断。 也可用甲状腺激素试验治疗，每日给甲状腺片80～160mg，如甲状腺明显缩小，对诊断有帮助。 诊断 诊断标准北京协和医院结合HT临床特点和病理分析提出4项诊断标准: 患者具有一定典型临床表现，其中只要血中TGAb和TMAb阳性，就可诊断; 临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定结果才能诊断，即2种抗体用放射免疫法测定结果连续2次﹥60%以上; 同时有甲抗表现，上述高滴度的抗体持续存在半年以上; 如临床疑有本病而血中抗体滴度不高或阴性者，应作组织病理学检查. HT患者甲状腺彩超可表现为甲状腺弥漫性肿大，部分患者可表现为甲状腺不对称;电化学疗法主要表现为放射分布不均匀，呈现温结节或凉结节. 鉴别诊断 甲状腺癌； 亚急性甲状腺炎； 单纯性甲状腺肿大； 结节性甲状腺肿相鉴别。 鉴别诊断 Grayes病：HT早期与Graves病在超声声像图上有很多相似之处，后者由于T3、T4明显增高出现甲状腺激素分泌过多症候群．如怕热多汗、烦躁易怒、心悸气短等。后者T3、T4在早期略高于正常，同时伴有特异性抗体TMAb、TGAb增高．并且在CDFI上HT血流信号也没有Graves病的丰富。 亚急性甲状腺炎急性期：HT早期与亚急性及甲状腺炎急性期病灶均为不均匀减低．后者一般有上呼吸道感染史，颈前区疼痛．CDFI病变区周边的血流信号较丰富，内部血流信号大多稀疏或无血流显示。而前者TMAb、TGAb增高。病灶内丰富的血流可以将两者区分。 结节性甲状腺肿：HT患者结节均为实性，回声多减低。结节外腺体回声增粗、减低，而后者结节可为实性、囊实性，囊性内部回声不均匀，或有钙化灶．结节外回声无明显减低。 治疗 甲状腺激素制剂：甲状腺功能正常或低下时，可用甲状腺制剂，效果良好。每日可服甲状腺片80～160mg。或L－甲状腺素0.2～