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慢性肺源性心脏病的护理 15心脏监护室 秦菊 上海中医药大学 定义 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 排除先天性心脏病和左心病变引起者。 肺动脉高压的形成因素 功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 辅助检查 ①血液检查。 ②X线：肺动脉高压征及右心室增大征等。 ③心电图：肺型P波、右心室肥大。 ④血气分析：失代偿期出现低氧症或合并高碳酸血症。 护理诊断 1.低效性呼吸型态 与肺通气功能障碍有关。 2.气体交换受损 与缺氧及二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 3.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰量增多及粘稠有关。 4.活动无耐力 与缺氧有关。 5.体液过多 与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关。 6.潜在并发症：肺性脑病、水电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血等。 护理措施 1、休息： ①提供安静、舒适的休息环境，室内保持适宜的温、湿度。 ②功能失代偿期，需绝对卧床休息，安置利于患者呼吸并可促进下肢静脉回流的体位，若有胸、腹水，取半卧位。 2、饮食： ①指导患者合理饮食， 限盐（3克/天以下）、热量30Kcal/kg、蛋白质1-1.5g/d.kg、少食多餐；提供含有适当纤维素、清淡易消化的饮食，防止便秘和加重心脏负担；避免产气食物。 ②根据病情适当限制水的摄入，伴有水肿和少尿的患者，输液量不超过1000ml,滴速不超过30滴/分 * 目录 1 定义 2 病因和发病机制 3 临床表现 4 辅助检查 5 护理诊断和措施 流行病学 患病率：4‰ 住院率：占住院心脏病的38.5～46% 地区：北方南方，农村城市 年龄：40岁，随年龄增高而增加 性别：男女无明显差异 季节：冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因 病因 支气管、肺疾病 胸廓病变 肺血管病变 其他 COPD约占80%～90% 、哮喘、肺结核、支扩、尘肺 畸形、胸膜增厚粘连 炎症、肺血栓栓塞症 原发性肺泡通气不足、 睡眠呼吸暂停低通气综合征 肺的功能和结构的不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压 发病机制 肺心病的关键问题 肺心病的先决条件 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 收缩血管的活性物质 慢性炎症 肺泡内压升高 肺血管阻力增加 反复肺微小动脉栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 肺血管阻力增加的解剖学因素 肺泡壁破裂 肺血管重塑 慢性缺氧 继发性RBC 醛 固 酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压升高 水钠潴留 血容量增多和血液粘滞度增加  临床表现:肺、心功能代偿期 此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状：有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动时耐力下降、活动后感心悸。 体征：以肺气肿体征为主，包括: 视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉压无明显增高。  临床表现:肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重，气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于5．33kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时出现颅内压升高的表现，视网膜血管扩张、视盘水肿，病理反射阳性。  临床表现 :肺、心功能失代期 心力衰竭 ：以右心衰竭为主。 症状：表现为气促、发绀明显，并有心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 体征：有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5肋间隙可听到收