7第七节--急性胰腺炎病人护理.pptVIP

学习重点与难点 学习重点 ?急性胰腺炎病人的身体状况；主要护理诊断及合作性问题；一般护理；病情观察；重症急性胰腺炎的抢救配合和健康指导。 学习难点 ?重症急性胰腺炎的抢救配合。 胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。 外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢 概 述 概念及临床特点 分类 流行病学特点 病因与发病机制 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。 临床特点：急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血胰酶增高，重症 伴腹膜炎、休克等并发症。 轻症急性胰腺炎：以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎：胰腺出血、坏死，常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，死亡率高。 病因与发病机制 　　引起急性胰腺炎的病因较多 我国以胆道疾病为最常见病因。其中胆道疾病中胆石症又是最常见的病因。 其次是酗酒和暴饮暴食（最常见的诱因） 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞，胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。 病理改变 急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变。 急性坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 护理评估 健康史 身体状况 心理-社会状况 辅助检查 健康史 重点询问有无: 急、慢性胆道疾病史 胰、十二指肠病史 酗酒和暴饮暴食 腹部手术与创伤 内分泌与代谢疾病 身体状况 症状 腹痛：为本病的主要表现和首发症状。 疼痛特点：位于中上腹；呈持续性、阵发性加剧，向腰背部呈带状放射，进食或饮酒加剧；一般胃肠解痉药物不能缓解；取弯腰抱膝位可减轻。 恶心、呕吐及腹胀 起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁。 呕吐后腹痛并不减轻。 常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 发热 多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天 若体温超过39℃持续不退，提示重症胰腺炎继发腹膜炎、胰腺脓肿或合并有胆道系统感染。 低血压和休克 仅见于重症急性胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。 水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性？？中毒。 重症急性胰腺炎可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。 体征 轻症急性胰腺炎： 体征较轻，多数有上腹压痛，但无腹膜刺激征 ，可有肠鸣音减弱。 重症急性胰腺炎： 急性面容，痛苦表情；脉搏增快，呼吸急促，血压下降； 并发急性腹膜炎时可出现？？ 少数病人由于胰酶、坏死组织及出血沿腹膜后间隙渗到腹壁下致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。 胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。 Grey-Turner（格雷-特纳）征和Cullen（卡伦）征 并发症 主要见于重症急性胰腺炎。 局部并发症有胰腺脓肿、假性囊肿。 全身并发症有急性呼吸窘迫综合征、 急性肾衰竭、心律失常与心力衰竭、 消化道出血、败血症、糖尿病等， 病死率极高。 心理-社会状况 痛苦呻吟、烦燥不安。 紧张、焦虑，甚至感到有死亡的威胁。 血清脂肪酶测定： 　血清脂肪酶常在病后24~72h开始升高，持续7~10天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性也较高 。 影像学检查 腹部X线平片 腹部B超 CT检查：对鉴别水肿型和坏死型病变有重要意义。 C T检查 轻症与重症急性胰腺炎的鉴别要点 治疗要点 治疗原则： 减轻腹痛；减少胰腺外分泌；防治并发症。 轻症急性胰腺炎： ①减少胰腺外分泌：采用禁食、胃肠 减压和药物治疗。常用药物有抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱，H2受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁或质子泵抑制剂如奥美拉 唑。 ②静脉输液：补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。