内科学——消化性溃疡.pptVIP

【治疗】 (一)一般治疗 生活要有规律 避免过度劳累和精神紧张 注意饮食规律，戒烟、酒 服用NSAID者尽可能停用，即使未用亦要告诫患者今后慎用 (二)治疗消化性溃疡的药物 治疗消化性溃疡的药物经历了H2受体拮抗剂、PPI和根除HP三次里程碑，使溃疡愈合率95% 治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌、保护胃黏膜与根除幽门螺杆菌配合使用 关爱生命 呵护健康 消化性溃疡 （peptic ulcer ) 第四篇 消化系统疾病 【目的和要求】 1、掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断以及防治原则 2、熟悉消化性溃疡的治疗 3、了解消化性溃疡的病因和发病机理 【消化性溃疡】 【定义】 消化性溃疡(peptic ulcer，PU)胃肠道粘膜被自身消化而形成溃疡 可发生于食管、胃和十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含胃粘膜的Meckel憩室 胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最常见 与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关 表浅，愈合后粘膜正常 深，愈合后有疤痕形成 糜烂 溃疡 糜烂 or 溃疡？ 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂 【流行病学】 消化性溃疡是全球性常见病 本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而Gu多见于中老年，前者发病高峰比后者约早10年 男性患病比女性较多 临床上DU比GU为多见，两者之比约为3：1，但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加 胃酸、胃蛋白酶侵袭 黏膜防御 【病因和发病机制】 幽门螺杆菌(HP ) NSAID 遗传因素 其他：应激、吸烟、饮食无规律、精神紧张 黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃酸／胃蛋白酶的侵蚀黏膜防御 =胃酸对黏膜产生自我消化 =溃疡形成 Warren Marshall 获2005年诺贝尔医学奖 幽门螺杆菌 (二)药物 长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。 在长期服用NSAIDs患者中约10％～25％可发现胃或十二指肠溃疡 NSAIDs引起的溃疡以GU较DU多见 NSAIDs通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病 NSAIDs和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论 (三)遗传易感性 部分消化性溃疡有家族遗传因素 (四)胃排空障碍 反流致胃黏膜损伤 排空延迟、食糜滞留刺激胃窦G细胞分泌促胃液素 应激、吸烟、饮食无规律和长期精神紧张等心理因素 概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用 胃溃疡发生以黏膜屏障功能降低为主 十二指肠溃疡以高胃酸分泌为主 感染 HP、单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒 药物 NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 遗传 高胃酸 胃排空障碍 十二指肠-胃反流 激素 胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症 血供不足或血流淤滞 休克、肝硬化 浸润性疾病 克罗恩病、结节病 手术后状态 胃窦切除术后 放射治疗 【胃镜及组织病理】 DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡） GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿 溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔 溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中 【临床表现】 上腹痛是消化性溃疡的主要症状 以出血、穿孔等并发症为首发症状 典型的消化性溃疡有如下临床特点： ①慢性经过 病史几年,十几年,甚至几十年 ②周期性发作 发作期与缓解期交替出现；秋冬,冬春发作 ③节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜间痛 ④腹痛服用抑酸或抗酸剂缓解 【临床表现】 (一)症状 上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。 部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等 (二)体征 溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征 【特殊类型的消化性溃疡】 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 以出血、穿孔为