第四节先天性心脏病(规培).pptVIP

动脉导管未闭彩色多普勒血流显像 CDFI示红色血流或以红色为主五彩相间血流束自降主动脉经未闭导管射向主肺动脉。主肺动脉内径明显增宽，≥30mm。 治疗 房间隔继发孔缺损的自然闭合率整体上为87%。在3各月以前诊断的缺损3mm的房间隔缺损在1岁半内可100%的自然闭合；缺损在3~8mm的房间隔缺损在1岁半内有80%以上的可自然闭合；缺损在8mm以上者很少有自然闭合者。 二、室间隔缺损（VSD） 病理： 膜周部缺损：流入道膜周部 流出道膜周部 肌小梁膜周部 肌部缺损： 肌部流入道 肌小梁室间隔（肌部最常见） 肌部流出道 根据胚胎发育来源以及发生的部位 病变机制 左向右分流 小于0.5cm2,无症状。 0.5—1.0cm2，左心增大。 大于1cm 2，右心增大------双向分流-----艾森曼格综合征。 临床表现： 劳力性心慌、气短、易患呼吸道感染、严重者可有紫绀和咯血 胸骨左缘3-4肋间有全收缩期杂音伴震颤 杵状指(趾) M型及二维表现 室间隔回声中断。 左房、左室增大，左室壁运动增强--------------全心大。 可合并有肺动脉高压表现。 多普勒表现 彩色：收缩期红色的血流从左室到右室，舒张期可见蓝色血流从右室到左室 频谱：在室间隔右室侧测得血流频谱为高速正向或者双向频谱 右心造影可见“负性造影区” 并发症： 室间隔膜部瘤 主动脉瓣关闭不全(PA瓣下VSD) 感染性心内膜炎 室间隔缺损2D型超声心动图 室间隔连续性中断PMC 室间隔缺损2D型超声心动图 2D可见部分室间隔回声中断，断端回声常增宽，似“火柴头”样改变，为室缺的可靠征象 PMI+T 室间隔缺损2D型超声心动图 该图所示室缺类型为肌部（该患者同时合并有房缺） 肌部室间隔缺损 Swiss cheess 室间隔缺损彩色多普勒血流显像 CDFI：于室缺右室面或缺口内测得收缩期正向湍流频谱，CDFI显示五彩相间血流信号进入右室 PMI+T 室间隔缺损彩色多普勒血流显像 左室长轴切面PMC 大动脉短轴切面 室间隔缺损彩色多普勒血流显像 当存在肺动脉高压时，有双向分流，CDFI表现为红蓝双向血流信号 室间隔缺损彩色多普勒血流显像 跨隔分流的血流速度常达3-5m/s。 合并肺动脉高压或缺口较大（大于20mm）或较小（小于2mm）时血流速度较慢 4、鉴别诊断： 注意肺动脉瓣下型室间隔缺损跟肺动脉瓣返流鉴别 主动脉窦瘤破入右室流出道：右室流出道，其破口位于主动脉瓣上；持续全心动周期。右室流出道狭窄：无穿隔血流信号。右心室双腔心：无穿隔血流信号。 三、动脉导管未闭（PDA） 动脉导管是胎儿期肺动脉（左肺动脉根部）与降主动脉之间的一根血管。动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉间的生理性血流通道。  ??? 出生后，婴儿一啼哭，肺即膨胀充气，肺泡开始换气。肺血管阻力明显下降，流经动脉导管的血液大大减少，而通过小循环至左心，因此动脉导管发生废用性萎缩而逐渐闭合。多在出生15-20小时后功能性关闭。大多数婴儿在出生4周后闭锁退化为动脉导管韧带，若2岁以后动脉导管仍未闭合且伴有血液经此分流现象者，称动脉导管未闭。 1.病理 位于主动脉狭部和左肺动脉根部之间 分管形、漏斗形、窗形、哑铃型、动脉瘤样型 2.病变机制 肺动脉水平的左向右分流 肺动脉增宽、左心增大 肺动脉压增高、右心肥厚、增大 双向分流。 3、临床表现： 分流量小者常无症状； 分流量大者，表现为疲乏、多汗、瘦弱苍白，反复肺炎心衰； 导管粗大者，脉压差增大，可出现周围血管征，包括股动脉枪击音，水冲脉及毛细血管搏动征。 胸骨左缘第2、3肋间可扪及细震颤及听到连续性机器样粗糙杂音 有显著肺动脉高压者，血流自肺动脉向主动脉分流，出现差异性发绀； 超声表现： 显示未闭动脉导管 左心增大 肺动脉高压时可出现右室、肺动脉增宽 彩色多普勒显示连续性左向右分流；当肺动脉压力明显升高时，继发综合征时，收缩期右向左分流，而舒张期产生左向右分流形成双向分流。(漏诊－－心导管) ＝动脉导管　　总＝肺总动脉左＝左肺动脉　　右＝右肺动脉升＝升主动脉　　降＝降主动脉 显示未闭动脉导管 胸骨旁大动脉短轴切面，适当旋转角度 第五章 心脏 主要内容： 第三节 心脏瓣膜病 第四节 先天性心脏病 第五节 心肌和心包疾病 第六节 冠状动脉疾病 第七节心脏肿瘤和心内异常回声 第四节 先天性心脏病 一、房间隔缺损（ASD） 病理： 原发孔型 继发孔型 中央型（卵圆孔