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急性心肌梗死 ——相关实验室指标 检验科: 张黎 心肌梗死概念 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。 病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。 病因 另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因： 1.过劳 2.激动 3.暴饮暴食 4.寒冷刺激 5.便秘 6.吸烟、大量饮酒 常用相关实验室指标 心肌酶谱: CK、CK-MB、Mb、 LD、 CRP 、 AST 、α-羟丁酸 血清心肌肌钙蛋白: 肌钙蛋白T、肌钙蛋白I 血清肌酸激酶及其同工酶 肌酸激酶CK： CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗能器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶由CK-MM、CK-MB、CK-BB。不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15%-25%。 组织 CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%) 骨骼肌 98.9 1.1 0.06 脑 0 2.7 97.3 心脏 78.7 20 1.3 胃 4.3 0 95.7 小肠 12 8 80 肾 2.8 0 97.2 肝 0 0 100 同工酶存在的分布表： 临床意义： CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3-8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2-3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。 心肌酶谱检测 CK作为AMI标志物的缺点： 早期诊断阳性率不高, AMI患者入院后6h内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早期诊断 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别 对心肌微小损伤不敏感 心肌酶谱检测 临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的乳酸脱氢酶LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。 心肌酶谱检测 临床意义： LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时，LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。 急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。 C反应蛋白（CRP）： 心肌蛋白检测 CPR是一种急性时相反应蛋白,肝脏是其主要的合成器官,最近研究表明,人体其他部位如冠状动脉平滑肌细胞、神经元细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、肾小管上皮细胞等在炎症刺激或病理状态下都能合成和分泌CRP。 心肌蛋白检测 临床意义： CRP在急性心肌梗塞的早期即可出现异常增高。 CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和死亡的危险性。 心衰 、急性心肌梗塞后心脏破裂CRP升高。 CRP升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、组织损伤、风湿、外周血管病、移植排斥等多种疾病急性时，是全身炎症反应的一部分。特异性差。 分布：广泛存在于人及哺乳动物心肌和横纹肌，在胸腺及甲状腺也