慢性硬膜下.pptVIP

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  • 2018-12-27 发布于江苏
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慢性硬膜下

钻孔引流注意问题 4、硬膜打开后,快速放入引流管,避免血肿排出后气体入颅,并堵明胶海棉,防止进气。术后关闭切口时,使得引流孔位于最高点,注满生理盐水排净空气。 5、冲洗置换血肿易量出为入,每次10ml以下,缓慢冲洗,避免颅内压力骤变。耐心多次,至冲洗液清亮。勿强力抽吸。 6、引流高度据引流量调节,避免过快引流。 7、引流不畅可能系稠性血肿物堵塞引流管孔,如复查CT引流管在位,可撸管数次,通过引流管的弹性负压吸引,再通引流管。 8、粘稠引流不畅血肿,尿激酶4毫升水+2万尿激酶,夹管1~2小时放开,可反复多次。 9、平卧位甚头低平卧位(立位颅压降低)、患侧卧位、多饮水(2茶壶) 复发问题 复发 脑萎缩,脑腹张不能 权威报道的复发率为3.7%~38% CT混杂密度、高密度易复发,等密度、低密度不易复发 术前血肿量跟患者的复发率之间有显著的相关性 病例分享1 引流管入脑(男,34岁) 分析:引流管垂直放置、 入硬膜下腔过短 病例分享2 慢性硬膜下积液演变为血肿(男,73岁,外伤性蛛网膜下腔出血) 1月前 1月后 病例分享3 脑膨复不良(女,70岁,外伤性SAH→少量硬膜下积液→慢性硬膜下血肿→钻孔→脑膨复不良→脑疝→开颅) 分析:脑功能差、颅内进气 脑功能差,膨复不良+血肿粘稠 病例分享4 硬膜下血肿包膜化生为骨(女,7岁,既往无明确外伤史,体检CT发现颅内病变入院) LOGO 颅脑创伤之——慢性硬膜下血肿 马鞍山市人民医院 神经外科 刘泪眼 选题背景 1、发病率高——占所有颅内血肿的10% 2、手术简单——钻孔、骨瓣开颅均简单易行,基层医院开展良好 3、隶属颅脑外伤 Contents 概述 1 临床表现、诊断 2 治疗 3 病例分享 4 定义 外伤性慢性硬膜下血肿 是指头部外伤后颅内硬脑膜与蛛网膜之间发生的血肿,于3周以上开始出现症状者。 病因 外伤作用一般较轻,甚至有扭头、摇晃头部后出现者。 硬膜下水瘤可演变为慢性硬膜下血种。 生理性脑萎缩,蛛网膜下腔增大→桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒等出血。 病生 创伤后血肿不断扩大的原因,Gardner在1932年提出了“渗透压梯度及半透膜说”,认为桥静脉破裂后进入硬膜下血肿液具有较高的渗透压,而血肿的包膜起到了半透膜的作用,在渗透压梯度的作用下,不断有血浆从血管渗出,导致血肿不断增大。 否定 病生 1,外伤性硬膜下积液演变。(硬膜下腔隙形成,桥静脉等血管撕裂、纤溶亢进、包膜壁渗出。) 2,水通道蛋白开放。(AQP是一组具有高度选择性的水跨膜转运通道蛋白家族,其作用是维持机体内水平衡。) 3、局部炎症反应和炎症因子、趋化因子。(硬膜下液体及外周血炎性细胞因子的水平IL-6,IL-8高。) 4、局部纤溶亢进。(局部纤溶功能亢进的始动环节是组织型纤溶酶(t-PA)增加,激活纤溶酶原使之转化为纤溶酶,后者作用于纤维蛋白使之降解为D二聚体,这种局部纤溶功能亢进机制导致血肿膜缓慢持续出血,而致血肿扩大。) 5:血肿外膜新生血管形成。(通透性增加及血肿外膜上通道开放,持续渗血。) 时间 血肿包膜于 伤后7~10 天开始出现 2~3周后 形成包膜 血肿约3.7 周高密度 6.3周等密度 8.2周 低密度 积液演变为 血肿的时间为 伤后18~90天 记忆力减退、失眠多梦、精神失常、嗜睡、昏迷等 头痛、头晕、恶心、呕吐、视乳头水肿等 失语、偏瘫、肢体麻木等 临床表现 慢性颅内 压增高症状 智力、精 神、意 识障碍 神经系 统体征 有文献报道癫痫出现率为40% 诊断 症状、体征+头颅CT或(和)MR CT:高、等、低、混杂密度 MR:长T1/T2,短T1长T2,包膜强化 诊断 诊断 双侧等密度勿漏诊 1、脑沟、脑室变小 2、脑白质内移 3、增强可见包膜强化 保守治疗 Text 4 Text 5 Text 7 Text 8 Text 9 Text 1 Text 3 治疗 手术治疗 钻孔外引流 锥孔引流 骨瓣开颅 内镜 保守治疗 部分少量硬膜下血肿病人可以痊愈 脱水降颅压(可使血肿体积缩小或消失,如手术后则不用,以促进脑膨复) 神经营养(促进神经修复,利于脑复张) 扩容(增加脑膨复,每日补液量大于2000ml,并不限制饮水量,造成“低渗性脑水肿”) 促进代谢(促进血肿吸收) 止血(对抗局部纤溶亢进) 阿托伐他汀(属于他汀类药物,能通过各种机制抑制慢性硬膜下血肿的新生,具有减少动脉壁炎症和较强的抗氧化作用。10mg/d) 锥孔引流 锥孔简单易行,床边可以操作,效果较好 大量的文献报道钻孔引流术术后复发率显著低于锥孔引流术 神经内镜治疗

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