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高血压对心力衰竭进程的影响和干预 华中科技大学同济医学院 附属协和医院心血管病研究所 戴闺柱 心力衰竭——心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003 心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症 流行病学调查 我国心力衰竭流行病学调查： 35~74岁，15518人，心衰患病率为0.9% 女性高于男性；北方高于南方。 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一 流行病学调查 部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查： 病因： 冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8% 8.0% 34.4% 2000 45.6%， 12.9% 18.6% 我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是与冠心病和高血压的地区分布相一致 流行病学调查 在美国,高血压是心力衰竭的主要病因 Framingham Heart Study 5 124例心力衰竭 91%在发生心力衰竭 之前有高血压 357例高血压合并心力衰竭 平均生存时间：男性：1.37年 女性：2.50年； 5 年生存率： 男性：24% 女性：31% 积极控制高血压可使： 高血压心力衰竭的发生率降低55% 死亡率亦降低 定义 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。 对心衰发生发展机制的认识 心衰治疗概念的根本性转变 心衰发生发展的机制 50年代~80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关； 与心衰进展、长期预后、死亡率无关 90年代～至今 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下 心肌重塑 心肌重塑的特征 ?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 ?心肌细胞的凋亡与坏死 ?ECM的过度沉积或降解增加 临床表现为： ?心肌肌重、心室容量的增加 ?心室形状的改变（横径增加呈球状） 心肌细胞肥大 ?压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚 ?容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张 50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗” ?50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 ?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血 ?70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 21世纪，心力衰竭发病率将继续上升 过去十年中，临床试验心衰死亡率降低46% 根据循证医学，更好地应用于临床实践 未证实有效、不推荐应用的药物 间歇静脉滴注cAMP依赖性 正性肌力药 营养药、激素治疗 cAMP正性肌力药的静脉应用 由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的 毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注 此类正性肌力药 （OPTIME-CHF） 对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后 心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力 衰竭可考虑短期支持应用3~5天 推荐剂量： 多巴酚丁胺：2~5mg ? kg-1 ? min-1； 米力农：50mg/kg负荷量， 继以0.375~0.75mg ? kg-1 ? min-1 应尽量避免应用的药物 大多数钙拮抗剂 大多数抗心律失常药 非类固醇抗炎药 钙拮抗剂在心衰治疗中的作用 由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗 考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。 氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，对心衰生存率无不利影响 对慢性心衰患者，并无应用指征 有报告在