糖尿病(diabetes mell说itus).pptVIP

一、概述 糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征 的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性损害、功能减退及衰竭。可发生严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷。 糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合症。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达全身各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任一环节发生异常均可导致糖尿病。 二、糖尿病分类 1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM） 其他类型糖尿病 胰岛β细胞功能的基因缺陷 胰岛素作用的基因缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学品所致 感染 不常见的免疫介导DM 其他 三、病因与发病机制 1型糖尿病 环 境 因 素 ↓诱发因素 遗传易感性→自身免疫反应→自身抗体→β细胞功能损伤至衰竭→DM 2型糖尿病 环 境 因 素 ↓ 遗传易感性→IR及分泌缺陷→IGT/IFG→DM 胰岛素抵抗(IR) 胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄 糖的摄取以及外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。 β细胞功能缺陷 胰岛素分泌量的缺陷 胰岛素分泌模式异常 IVGTT第一时相胰岛素分泌减弱或消失 OGTT早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失 胰岛素脉冲式分泌减弱 胰岛素分泌 在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和?-细胞功能障碍 导致葡萄糖和脂质代谢异常 葡萄糖毒性(glucotoxicity) 在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能。 脂毒性（lipotoxicity) 在糖尿病发生发展过程中所出现的脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能。血FFA↑及非脂肪细胞（主要是肌肉、肝脏和胰岛β细胞）内脂质含量过多可通过多种 途径导致对胰岛素的敏感性↓、促进β细胞凋亡及分泌胰岛素功能↓。 四、临床表现 多饮、多尿、多食、消瘦（三多一少） 各种并发症表现 反应性低血糖 青年人中的成年发病型糖尿病MODY 一组高度异质性的单基因遗传病。有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素治疗。 线粒体基因突变糖尿病 母系遗传；发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。 五、并发症 ㈠ 急性代谢紊乱 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ㈡ 感染 ㈢ 慢性并发症 1.大血管病变 大、中动脉粥样硬化，主要侵犯主A，冠状A，脑A，肾A，肢体外周A，导致器官或组织供血不足,引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。 2.微血管病变 糖尿病肾病分五期： Ⅰ期：肾脏增大，肾小球入球小A扩张,肾小球内 压↑,肾小球滤过率(GFR)↑↑ Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排 泄率（UAER）呈间歇性增高, GFR↑ Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UAER持续在 20～200ug/min, GFR↑ 或正常 Ⅳ期：临床肾病，UAER＞200ug/min，尿白蛋白排 出量＞300mg/24h,尿蛋白＞0.5g/24h, GFR↓ Ⅴ期：尿毒症，血BUN↑Cr↑ 糖尿病性视网膜病变 3．神经病变 周围神经病变 自主神经病变 4．糖尿病足 5．眼部病变：白内障、青光眼、黄斑病 六、实验室检查 1．尿糖测定 2．血糖测定 3．口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 在清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖，溶于250～300ml水中，5～10分钟内饮完，测定空服及服糖后30’、60’、120’、180’静脉血浆葡萄糖水平。 4.糖化血红蛋白（HbA1C）和糖化血浆白蛋白。 HbA1C反应近2～3个月总的血糖水平 果糖胺（FA