类风湿关节炎教案66182.pptVIP

RA治疗的未来：生物制剂的“靶向治疗Targeted therapy” RA治疗的关键：早期诊断 个体化治疗 不断的评价 调整治疗策略 * * 实际上风湿科医生面对双手畸形等典型的类风湿关节炎表现,容易做出诊断，而不需要一条条对照分类标准。  * 12周以内往往达不到分类标准，难以诊断。 * * * ACR/EULAR2009 RA分类标准对ACR1987进行了重大改进。新的分类标准可从一个关节炎进行早期诊断。新的分类标准对RA的早期诊断、及时应用改善病情药和生物制剂治疗，改善预后具有重要意义。新的标准有待于大量的临床实践验证。 * * * 精髓幻灯之五。 RA临床缓解后骨侵蚀的机制图 为什么临床已经缓解，但还是有骨侵蚀发生呢？ 我们来看RA疾病活动和关节破坏的关系。炎症活动发生于骨破坏之前，当疾病活动进展到一定程度的时候，骨破坏就启动了，也就是说存在着窗口期，治疗早期RA的关键也是在于早期诊断，在窗口期进行干预，为此2009年新的RA分类诊断标准改进了诊断标准，便于早期RA的诊断率。随着疾病活动度的增加迅速进展，骨破坏成平行进展状态，即便到后期疾病活动度进入平台期了，骨破坏还是会持续进展下去。这就是临床表现和影像学分离现象之一。所以抑制骨破坏很重要的一步就是控制疾病活动度。而且疾病活动度在控制达到临床缓解之后，骨破坏还要持续进展一段时间才能停滞，这是临床表现和骨破坏分离现象之二。因此，即使达到了临床缓解，仍要注意病人骨破坏进展情况。会出现临床症状缓解，但骨破坏仍然进展的现象，需要长期维持缓解成果。 我们从ReABLE研究的MRI骨侵蚀年平均进展率的计算也可以看出这个趋势，基线时患者骨侵蚀进展速率是25.6/年，经过益赛普联合MTX治疗一年，将骨侵蚀年平均进展速率降低到13.3，降低了50%，明显抑制了骨侵蚀进展的速度。只要得到生物制剂治疗下足够长时间的缓解，就能最终停止骨侵蚀进展。正如我们前面看到的X-线，病人骨侵蚀可以得到回复。 所以，尽早达到缓解、维持持续缓解，努力长期控制疾病活动是至关重要的。疾病活动度的任何增加都可能再次推进骨质破坏的进展。这就是为什么我们需要坚持规范治疗，长期持续维持缓解的原因。 重点： 1）理解临床缓解后骨侵蚀的概念 2）结合ReABLE 益赛普显著降低MRI骨侵蚀年平均进展率的结果，说明长期规范治疗降低骨侵蚀发生。要维持长期的临床缓解。 TNF-? has a primary role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. TNF-? and its downstream cytokines are potent stimulators of mesenchymal cells, such as synovial fibroblasts, osteoclasts and chondrocytes that release tissue-destroying matrix metalloproteinases which ultimately lead to the erosion of bone and cartilage. Choy EHS, Panayi GS. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2001;344:907-916. 实 验 室 检 查 贫血：程度不等ESR：活动时增快，可作为疗效判断指标CRP：与病情活动密切相关RF：阳性率70-80%，滴度1：32有意义，在 一些感染及其它风湿性疾病中亦可阳性 多克隆高球蛋白血症：10-20%ANA阳性 (均质型)，活动期CH50及C3下降。 CCP，AKA：具有较高的敏感性和特意性。滑液检查：与化脓性及痛风性关节炎鉴别滑膜活检：无特异性 RA早期诊断的自身抗体 1956年 RF 1964年 APF 1979年 AKA 1989年 抗RA33抗体 1993年 APF和AKA的靶抗原为filaggrin 1994年 抗Sa抗体 1998年 AFA（抗filaggrin抗体） 2000年 抗CCP（抗环瓜氨酸肽抗体） X 线 检 查 I期： 正常或关节端骨质疏松II期： 关节端骨质疏松，伴关节软骨下囊 样破坏及骨浸蚀III期：明显的关节软骨下囊样破坏，关节 间隙狭窄，关节脱位Ⅳ期： 除II、III期改变外，并纤维性或骨 性强直 早期诊断：MRI 早期诊断 ：超声 早期诊断 － 核素 ACR1987年