环境毒理学董国日081大气污染物的环境毒理学.pptxVIP

一. 污染来源 自然来源：数量较大 人为来源：毒性、危害较大二. 理化性质 燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、 Fe、S等 燃油排放：黑色、不平，表面含Pb、V、Si、S等 冶金工业排放：红褐色、金属光泽、不规则，含Fe、 Al、Mn等 建筑工业排放：灰色、形态多样，含Ca等 牛牛文库文档分享 颗粒物沉降：100μm 4～9h 1μm 19～98d 0.4μm 120～140d ＜0.1μm 5～10y 呼吸道 鼻咽 气管支气管 肺泡 牛牛文库文档分享? 颗粒物在肺泡区沉积的百分率： 10μm 0％5μm 25％ 3.5μm 50％2.5μm 75％ 2μm 100％? 成分复杂、很强的吸附性（很多有害物质的载体） Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多环芳烃等，主要 吸附在小于2μm 颗粒物上 沉积在肺泡区的Pb，吸收率达70% 牛牛文库文档分享三. 体内代谢过程 保护结构 鼻腔阻留 气管、支气管粘膜粘附 纤毛细胞清扫 ? 粒径1～5μm的粒子在支气管各部沉积 ? 粒径＜lμm的粒子大部分能到达肺泡沉积 ? 到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬 牛牛文库文档分享 飘尘在支气管树内的运输速度：10～20mm /分 ? 支气管树内的飘尘90%在1h内排到咽部 肺泡内的飘尘或含尘细胞： 咳出或咽入消化道 进入肺间质 ? 淋巴系统 随血液输送 肺部长期沉积 纤维状粉尘不易被吞噬 ? 很难清除 牛牛文库文档分享四. 毒作用及其机理 1. 对呼吸系统的损害 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺 气肿、肺水肿、纤维组织增生等 粒径0.01～5μm的颗粒物危害最大，引 起慢性阻塞性肺部疾病 牛牛文库文档分享 2. 诱发心血管病、肺癌等 ? 低氧血症 ? 肺性高血压、肺心病 ? 肺癌 ? 刺激皮肤和眼睛、引起机体免疫功能下降 牛牛文库文档分享 牛牛文库文档分享第二节 二氧化硫CO、 SO2、碳氢化合物、颗粒物、NOX中SO2约占15%一. 理化特性 中等毒性 在干燥清洁大气中（停留1～2个星期）： SO2 光化学过程 SO3 H2O H2SO4 在潮湿、含有杂质的大气中（1h）： SO2H2O H2SO3Fe、Mn H2SO4 SO3的毒性较SO2大10倍左右 二. 污染来源 含S燃料的燃烧（占70% ） 含S矿物的开采、冶炼 含S原料的加工、生产过程 SO2：大气对流层中平均浓度约0.6μg/m3 城市上空浓度约0.05～3.00mg/m3 牛牛文库文档分享三. 体内代谢过程 1. 吸收 40～90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收 吸附于颗粒物表面的SO2可进入呼吸道深部 2. 分布 血液中：与蛋白质结合 气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高， 其次为肝、肾、脾等 牛牛文库文档分享 牛牛文库文档分享 3. 转化和排泄肝脏最多 SO2 SO3=亚硫酸氧化酶 SO4=随尿排出 钼：亚硫酸氧化酶活性中心元素 试验动物（低钼食物或抗钼剂钨） 正常动物 2350ppmSO2 活1h 活3h 牛牛文库文档分享四. 毒作用及其机理 1. 对呼吸道的刺激作用 1mg/m3：嗅觉感知 ＞4mg/m3：上呼吸道刺激症状 50mg/m3，短期：高危人群出现超额死亡 300mg/m3：急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、 自发性气胸、纵膈气胸，甚至死亡 1000mg/m3：立即危及生命 牛牛文库文档分享 ? 吸入低浓度SO2： 气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加 肺功能受损 影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌 短期吸入低浓度SO2：促进清除作用 长期吸入低浓度SO2：抑制清除作用 ? SO2平均浓度＞0.28mg/m3?慢性支气管炎患病率↗ ? 吸入高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿 ? 吸入极高浓度SO2：窒息死亡 ? 对SO2的敏感性与个体、呼吸途径、活动程度等有关 牛牛文库文档分享2. 对感觉器官和反射功能的影响 眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质 0.9mg/m3 SO2：脑电波阻断、光敏感度增加， 暗适应抑制 3. 对代谢功能的影响 牛牛文库文档分享 4. 致突变作用 尿嘧啶、胞嘧啶SO3=磺酸类产物 自由基SO3· 、O2· 5. SO2与颗粒物的联合作用 ? 硫酸的刺激、腐蚀作用比SO2大4～20倍 随颗粒物进入肺部的SO2： 随血液分布全身各个器官 沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用 牛牛文库文档分享第三节 一氧化碳一. 理化特性 大气中停留：2～3年 二. 污染来源 ? 含C物质不完全燃烧产生 汽车废气：CO