脑血管疾病临床发合理用药及药品.ppt

脑血管疾病临床合理用药及药品的不良反应 中国医科医科大学附属一院 神经内科 王慕一 前言 随着CT、MR等影像学诊断的进步，逐渐改变了以往诊断脑血管病时以临床症状和体征为主要依据的局面，影像学诊断已占很大比重，因此其明确的分类及诊断标准也如影像学为基础，是可以理解的。 最早的脑血管如分类是1958年美国NINDB特别委员会制定的，之后，先后有若干种关于脑血管疾病的分类及诊断。为方便记忆及理解，介绍临床上实用的脑血管疾病新的分类。 一、脑血管病的分类 A 有明确的血管病性器质性脑病变者 1.缺血性＝脑梗塞 脑血栓形成 脑梗塞 分类不能的脑梗塞 2. 出血性＝颅内出血 脑出血 蛛网膜下腔出血 其他颅内出血 3. 其他 临床上鉴别脑出血、脑梗塞等困难者 B 其他 一过性脑缺血发作 慢性脑循环不全症 高血压脑病 其他 脑血栓形成 1. 临床症状 多为安静时发病 局部定位体症因病灶部位不同，表现不一，多有偏瘫感觉障碍 无意识障碍或轻度意识障碍，但椎基底动脉系统脑血栓有时 可见重度意识障碍 症状进展较缓慢，有些呈阶段性进展 2. CT所见 发病1－2天后可见到相当于责任病灶部位存在低密度灶 缺乏高密度影 3. 其他 多存在体动脉硬化的基础疾患（高血压、糖尿病和高脂血症） 脑栓塞 1. 临床症状 突然出现特定动脉支配区的局灶性神经症状，症状在几分钟内完成，多包含大脑皮质病灶，常伴失语、失认等大脑皮质症状 多伴轻度意识障碍 颈动脉可听到血管杂音 2. CT所见 发病1－2天内相当于责任病灶处可见到低密度灶 发病直后缺乏高密度灶但数日后可见低密度灶因有出血性梗塞致高密度混在影 3. 其他 可存在下列栓子来源 心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等） 颈动脉的动脉硬化性 空气栓塞、脂肪栓塞 脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内栓子且随时间推移多见到栓子移动或在开通 颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓 缺血性脑血管病的治疗 基本原则 去除发病危险因素 对呼吸、循环系统障碍、感染、体液和电解质异常等一般治疗 特殊治疗 包括改善缺血及阻止因缺血引发的脑病变（坏死、水肿）的进展 无症状期 无症状期的治疗主要是针对取除危险因素而言 1。高血压 无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要的危险因素，对皮层枝梗塞深穿枝梗塞的发生都很重要尤其是深穿枝。Meta分析舒张压平均降低6mmHg可使卒中发生率下降42％。长期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3，升高18/10mmHg则增加50％，推测如在各组血压水平长期平均降低5－6mmHg将减少卒中35－40％ 降压药的应用原则上应用不引起起立性低血压者 Ca＋＋拮抗剂有时损害肝脏 噻嗪类可能引起电解质异常，糖代谢异常、脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍和脱水 B受体阻断剂 心动过缓、心功能不全 关于高血压的危险性，更重视的是收缩压和脉压的作用 脉压差8mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压差5mmHg的3－4倍，单纯舒张压升高尔收缩压正常者，脑卒中的相对危险性几乎与正常者相同 脂质代谢异常 与冠状动脉病变不同，缺血性脑血管病与脂质代谢异常的关系尚不十分明确。 应用新一代他汀类药物降脂治疗Meta分析显示与对照组相比。他汀类药物治疗可使病人总死亡率下降22％。卒中发病的危险度下降29％，其中用于二级预防时可使卒中发病的危险度下降32％ 一级预防：即对健康人群或存在危险因素，但尚无缺血症状的人群开展预防 二级预防：即对已出现脑缺血症状，如TIA或已有卒中发作史病人开展预防 但有抗粥样硬化作用的HDL在脑梗塞病人其值较低 尤其是皮层枝梗塞与脂质代谢异常有关基本明确，所以也应对脂质代谢异常干预 禁烟、矢量运动、减肥控制糖质过剩摄入、药物疗法 饮食疗法：控制总热量给予低脂及低胆固醇饮食。要求全部饮食脂肪含量应降到不超过总摄入热量的30％。多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸的饮食 药物 HMG－CoA还原酶抑制剂即通称他汀类。如：洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等，作用机制是抑制是抑制体内胆固醇的合成酶HMG-CoA还原酶，从而限制胆固醇的合成，并能增加肝脏LDL合成，明显降低血清胆固醇及LDL－C水平，能中等度降低血清TG水平，同时可使血清HDL－C水平轻度升高。此类药物降低TC效果有剂量依赖性，主要毒副作用是肝源性转氨酶升高、肌肉触痛及一过性血清肌酸激酶CK升高。 贝特类（贝丁酸类），其作用机制是激活过氧化酶体激活型增殖体受体，增强脂蛋白酶的作用，使血中极低密度脂蛋白加速降解，降低血中TG水平，主要适用于TG升高的病人，常用的有妥安明、必降脂、力平脂、洁脂等。 烟酸及其衍生物：适用于TG增高患者，其作用机制使增强脂蛋白酶的作用，降低游离脂肪酸的水平。常用的有烟酸、阿西莫司、烟酸肌醇酯。常见的副作用为面红耳赤、转氨酶升高、胃肠道