病理生理学水肿.pptVIP

血管内外液体交换示意图 容量平衡－体内外液体交换动态平衡 * * 水 肿 一 概述 概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程称之为水肿。 水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。 水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（hydrops)，如心包积液，胸水，腹水等。 细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。 分 类 ①全身性水肿 ②局部性水肿 按原因 ①肝性水肿 ②心性水肿③肾性水肿④营养不良性水肿等 按发生部位 ①皮下水肿 ②脑水肿③肺水肿 按范围 特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女性。 按水肿液性状 ①显性水肿 ②隐性水肿③粘液性水肿 二 水肿的发生的基本机制 正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动态平衡的调节来实现的。 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压25 组织间静水压 10 组织间胶渗压 15 组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝（30－10） －（25－15） ＝10mmHg 淋巴管 Pcap 30 水肿发生的基本机制 （一） 血管内外液体交换失调 组织液生成增多 1 毛细血管内流体静压增高 原因： ①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高 ②静脉受压或栓塞： ③动脉充血，常见于炎性水肿 ④血容量增多，输血输液过多。 2 血浆胶体渗透压降低 原因： ①蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良 ②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿 ③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感染，肿瘤 血浆胶体渗透压 3 毛细血管壁通透性增加 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入组织间隙。 原因 ①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损， ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高 （4 ）淋巴回流受阻 淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代偿性增多，具有重要的抗水肿作用。 原因 ①淋巴管阻塞:丝虫病 ②淋巴管受压:恶性肿瘤 ③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时 (二） 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留 肾小球滤过与肾小管重吸收 1 肾小球滤过率下降 原因 ①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎引起肾单位的大量破坏。 ②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减少及肾血管收缩。 （1） 近曲小管重吸收钠水增多 2 肾小管重吸收钠水增多 原因：肾小球滤过分数（filtration fraction, FF)增加 FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量 （2） 肾血流的重新分布－髓袢重吸收增多 ①皮质肾单位交感神经末梢较丰富 ②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张素Ⅱ也明显高于髓质。 （3） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮增多 醛固酮增多的主要机制： a、有效循环血量降低 b、肾小球滤过率降低，致密斑钠负荷减少 ??? “钠逃逸”或“醛固酮逃逸现象” 心房利钠多肽的调节及其作用 心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide, ANP)是由心房肌细胞产生的多肽，由21－33个氨基酸组成。 产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高，血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和释放心房利钠多肽 心房利钠多肽的主要作用：：强大的利钠和利尿作用 B、对抗血管紧张素的缩血管效应 C、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用 A、抑制近曲小管对水钠的重吸收 ADH分泌增多的主要机制： 有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器受到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多； 醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH分泌增多； 血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产生和释放增多。 ② 抗利尿激素分泌增多： 三、水肿的特点及其对机体的影响 1、水肿的特点 （1）水肿液的性状 渗出液 漏出液 相对密度 ＞1.018 蛋白含量 ＜1.015 3～5g 100ml ＜2.5g 100ml 细胞数目 ＜100个 100ml ＞500个 100ml 可为黄色、脓性、血性、乳糜性 外观 淡黄色、浆液性 透明度 多混浊 透明或微混 （2）水肿的皮肤特点 凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体 集聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹陷，解压后凹陷不能立