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帕金森氏症的病因学和分子机制
帕金森氏症的病因学和
分子机制
孙秉贵
医学院神经科学研究所
bsun@zju.edu.cn
帕金森氏症的临床特征
PD患者中脑多巴胺能神经元丢失
中脑黑质区多巴胺能神经
元丢失
PD患者中脑多巴胺能神经元丢失
中脑黑质区多巴胺能神经
元丢失
3
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PD患者中脑多巴胺能神经元丢失
中脑黑质区多巴胺能神经
元丢失
Dr. Carlsson
3 discovered in
0 1958 that
0
2 dopamine is a
, neurotransmier
n
o in the brain and
r
u that it has great
e importance for
N Arvid Carlsson our ability to
control
movements
基底神经节（The Basal Ganglia ）
• Basal Ganglia: Selecon and iniaon of willed movements
Ø Striatum
纹状体
Ø Globus pallidus
苍白球
Ø Subthalamic nucleus
丘脑下核
Ø Substana nigra
中脑黑质
中脑黑质多巴胺能神经元丢失导致基底神经
节运动环路异常
中脑黑质多巴胺能神经元丢失导致基底神经
节运动环路异常
导致帕金森氏症的原因
导致帕金森氏症的原因
• 环境毒素
• 遗传因素
导致帕金森氏症的原因
环境毒素
MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine): a
neurotoxin precursor to MPP+, which causes per
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